ליסטריה מונוציטוגנס - החיידק, דרכי העברתו והקשר למזון

החיידק Listeria monocytogenes מעורר בשנים האחרונות עניין רב בקרב רופאים, אנשי בריאות הציבור ובקרב העוסקים בתעשיית המזון. בעבר שיערו שהמחלה מועברת על ידי בעלי-חיים בלבד, אך כיום ברור כי עיקר העברה היא באמצעות תוצרי מזון. מספר התפרצויות רחבות-היקף שלוו בתחלואה קשה ותמותה העלו את חיידק הליסטריה למודעות הציבורית בכלל ולתעשיית המזון בפרט. לחיידק מאפיינים רבים, המקנים לו שרידות גבוהה יותר מחיידקים אחרים בעת תהליך ייצור המזון. כשל בנקודות בקרה שונות בתהליכים אלו עלול להוביל להימצאותו במזון בכמויות מסכנות בריאות.

ליסטריה הוא חיידק גראם-חיובי, מתג שאינו יוצר נבגים, אנאאירובי פאקולטטיבי, קטלאזה חיובי. החיידק נפוץ בכל סביבה ולרוב מצוי בטבע עם שני סוגי חיידקים אחרים, Lactobacillus ו-Brochothrix. לליסטריה מושבה בצבע כחול-ירוק אופייני.

מוכרים 6 מינים של ליסטריה: L. innocua, L. seeligeri, L. monocytogenes, L. ivanovi, L. grayi, L. welshimeri. המין החשוב ביותר לאדם הוא L. monocytogenes המכיל 13 סרוטיפים, העיקריים מביניהם הם: 1/2b, 4b, 1/2a [1]. בניגוד לדעה הרווחת בעבר, לא זוהה קשר קבוע בין הסרוטיפ הקיים לבין אזור גיאוגרפי, פונדקאי או הסתמנות המחלה [2].

מכיוון שלמעלה מ-95% ממקרי ליסטריוזיס באדם נגרמים על ידי אחד משלושת הסוגים הסרוטיפים שצויינו לעיל [3], הרי שקביעת הסרוטיפ מבידודים בעת תחלואה לא תצביע בהכרח על קשר בין המזון החשוד לתחלואה ולכן יש להעזר בשיטות שונות של תת-סיווג [4, 5]. קיימות מספר שיטות, כמו plasmid typing, phage typing, typing isoenzyme, ולכל אחת יעילות שונה [1, 3].

החיידק גדל בטווח טמפרטורות של 45-0.5 מ"צ ובטווח pH של 9.6-4.1 ולכן שורד במזון לתקופות ארוכות [1, 2]. טווח ה-pH המיטבי לחיידק הוא 8-6 ואילו הערך המיקטי לגדילתו תלוי בטמפרטורה, במצע המזון, Aw (רטיבות) ובנוכחות מלחים שונים.

המין העיקרי הקשור לתחלואה באדם הוא L. monocytogenes אולם לא כל הזנים הם אלימים. האלימות של החיידק תלויה במספר גורמים, והעיקרי בהם הוא ההמוליזין (listeriolysin O). המוליזין מיוצר על-ידי זנים אלימים כאקסוטוקסין, והוא תוצר חיוני לצורך גדילת החיידק ברקמות [1, 3]. גורם אלימות חיוני נוסף הוא החלבון p60. חלבון זה מאפשר היצמדות וחדירת החיידק לתוך תאי הפונדקאי על ידי השראת זליעה [1]. זנים אלימים הם בעלי כושר חדירות לתוך תאי המעי, למאקרופגים ולתאים נוספים [4].

מרכיבים נוספים החשובים לקביעת אלימות קשורים ליכולת החיידק לגדילה תוך-תאית, יכולת התפשטות בין-תאית, זמינות תירכובות ברזל ופעילות קטלאזה ותססים שונים [1, 3]. כמו כן, לליסטריה אנזים הסותר פעילות רדיקלים חופשיים, הנוצרים על-ידי מאקרופגים והמשמש כמנגנון אלימות נוסף של החיידק [4].

לאחר הדבקה פומית, מתמקם החיידק במערכת העיכול וממנה מתפזר דרך מחזור הדם וחודר לרקמות שונות, כולל השיליה בנשים הרות [2].

המנה המידבקת לאדם אינה ידועה והיא תלויה בגורמים שונים, ביניהם המצב החיסוני של הפרט, אלימות זן החיידק ותנאים סביבתיים [2, 6]. מחקרים שנערכו בחיות מעבדה איששו את ההנחה שפרטים מדוכאי-חיסון רגישים יותר לחיידק מפרטים בעלי מערכת חיסון תקינה [2]. בפרטים מדוכאי-חיסון מוערכת המנה המידבקת בכ-100 חיידקים.

החיידק תואר לראשונה בשנת 1911 ומאז הוכח כפתוגן ב-50 מיני יונקים לפחות, כולל האדם, ובמינים של עופות, דגים ופרוקי רגליים [2]. החיידק נפוץ בקרקע, בצמחיה, במקווי מים, בבורות תחמיץ, בחלב ובהפרשות אדם ובע"ח [4] והוא עמיד ויכול לשרוד באדמה לחה כ-295 ימים [2].

במחקר שבו נבדקה שכיחות החיידק בסביבה ביתית נמצא כי המינים הנפוצים היו L. innocua ו-L. monocytogenes. האזורים בהם נעשו מרבית הבידודים היו אזורים לחים, כמו מטליות לניגוב כלים ומישטחים בחדר האמבטיה. רמות נמוכות נמצאו בתא איחסון ירקות במקרר, בכיור המטבח ובמברשות לצחצוח שיניים [7].

ככלל, כל מזון שמקורו מהחי או מהצומח עלול להיות נגוע בליסטריה. ייתכן שזאת עקב העובדה שהחיידק עמיד לתנאים אשר לרוב אינם מאפשרים גדילת מיני חיידקים רבים אחרים. החיידק שורד בטמפרטורת הקפאה, מתרבה בטמפרטורות מקרר [8], והוא בעל כושר פיתוח עמידות לטמפרטורות גבוהות לאחר חשיפה לטמפרטורות לא קטלניות.

הסרוטיפים הנפוצים של L. monocytogenes שבודדו ממזון בשכיחות יורדת הם 1/2a, 1/2b, 4b ואילו הסרוטיפ הנפוץ שבודד מהתפרצויות באדם היה 4b ונראה שזן זה הוא בעל תכונות אלימות יותר משאר הזנים [2]. המין הנפוץ בתוצרי חלב הוא L. innocua שאינו פתוגני לאדם. קיים קשר ברור בין נוכחות החיידק בתוצרי חלב ונוכחות בתחמיצים המשמשים להזנת בקר [8].

במדינות שונות ברחבי העולם נמצא החיידק ב-10%-2% מתוצרי בשר מוכן לאכילה ובתוצרי עוף למיניהם [8]. במחקר שבו נבדקו 8,000 דגימות מזון מוכן לאכילה נמצא כי 5% מהן היו נגועות בחיידק והנגיעות הגבוהה ביותר היתה בעוף ובדגים [9]. שני המינים העיקריים שבודדו מהמזון היו L. monocytogenes ו-L. innocua ובחלק מהדגימות בודדו שניהם. בפחות מ-0.2% מהבדיקות נמצאה רמת חיידקים מסוכנת (מעל 103 cfu/g), עובדה המצביעה על סיכון נמוך לצרכנים [9]. כאשר נבדקו כריכים מוכנים לאכילה נמצא כי ב-15% מהם בודדו מיני ליסטריה, אולם רק ב-0.3% נמצא ריכוז מסוכן [10].

בחלב-פרה שעבר תהליך פיסטור של 61.7 מ"צ למשך 35 דקות שרדו חיידקי L.  monocytogenes בתנאי שמספרם ההתחלתי היה לפחות 5x104 cfu/ml [11]. מין זה מופיע יותר בגבינות ולא בתוצרי חלב אחרים משום שהחלב המוסף לתהליך ייצור הגבינה עובר תהליך תרמי מיקטי של 64.4 מ"צ למשך 16 שניות. ככלל, פיסטור סטנדרטי של חלב מספיק דיו כדי להשמיד את החיידק כאשר מספר החיידקים נע בטווח 106-105 cfu/מ"ל אולם לא מעבר לכך [2]. בניסויים שונים נמצא כי בחלב-כבשים מצויים גורמים המגינים על החיידק בזמן טיפול תרמי, ביניהם אחוז השומן הגבוה לעומת חלב-פרה [11].

אחד התוצרים החשובים בהעברת חיידק הליסטריה הוא גבינה רכה, העוברת במהלך ייצורה תהליך של חימום פעם אחת בלבד לעומת גבינה קשה העוברת תהליך חימום כפול. בבדיקת נוכחות החיידק ב-222 גבינות רכות שיוצרו במדינות שונות נמצא כי ב-10% מהדגימות אותרו חיידקי L. monocytogenes. בחלק מהגבינות נמדדו רמות חיידקים שבין 104-105 cfu/g, רמות הנחשבות כמסוכנות לאדם [12].

אנשים עם מערכת חיסון מדוכאת ונשים בהריון חייבים להימנע מאכילת גבינות רכות ותוצרי מזון המוכנים בשיטת "בשל-צנן" (cook-chill) [13]. דווח על נשים הרות שעברו הפלה בעקבות מחלה קצרה דמויית שפעת, שהופיעה לאחר צריכת מזונות מצוננים. בנשים אלו בודד החיידק מן המזון, מהאם ומן העובר [14].

בבדיקת 1300 דגימות מתוצרי מזון מוכנים לאכילה וארוחות מצוננות, נמצאו 18% מהן נגועות בליסטריה [15]. תמיכה לכך נמצאה בסקר בו הודגמה הכפלת שיעורי התחלואה בחיידק הליסטריה בבריטניה בין השנים 1986 ו-1987. העלייה החדה מיוחסת לשימוש גובר והולך במקררים בתעשיית המזון וייצור ארוחות מצוננות בשיטת "בשל-צנן" [16]. בשיטה זו מיוצר המזון בדרכים רגילות, אולם בתום תהליך החימום מבוצע קרור מהיר באמצעות מקררים מיוחדים (blast-chiller) ולאחר מכן נשמר המזון ומשווק בצינון (ולא בהקפאה). הסבר אפשרי הוא כי באנשים הניזונים לאורך זמן ממזון שבושל בשיטת "בשל-צנן" חל שינוי בהרכב הצמחיה במערכת העיכול [3], אולם אישור להשערה זו מחייב מחקר מקיף.

בדגימות מזון שהוכן בשיטת "בשל-ענן" שנבדקו בבית-חולים נמצא קשר ישיר בין מספר החיידקים הכללי מעל 104 cfu/g לבין בידוד L.  monocytogenes במזון [17]. במעל ל-15% מדגימות מזון בהן נמצא מספר כולל של 105 cfu/g ומעלה, בודד חיידק הליסטריה בהשוואה לשיעור של 3% בדגימות בהן המספר הכללי היה מתחת ל-103 cfu/g [17]. למרות זאת, אין לסמוך על ערך נמוך כללי כערובה לבטיחות המזון כפי שהודגם בבידוד חיידק הסאלמונלה מדגימת מזון בה היה מספר החיידקים הכללי פחות מ-200 cfu/gr [18].

בסקר שנערך בישראל בשנים 1992-1991 בתוצרי עוף והודו מעובדים מוכנים למאכל נמצאו חיידקי ליסטריה ב-10% מהדגימות [19].

ממחקרים שונים עולה כי ברוב המקרים מקור הזיהום של מזון מוכן לאכילה הוא זיהום צולב מידי העובדים במזון, מישטחי עבודה ומציוד ולאו דווקא מחומרי הגלם [7, 9].

ירקות הם מקור אפשרי נוסף לזיהומי ליסטריה באדם. למעשה, ההתפרצות הראשונה של ליסטריה שיוחסה באופן ברור למזון, היתה קשורה בצריכת סלט כרוב מזוהם [20]. בהתפרצות זו בודד סרוטיפ 4b מסלט הכרוב ומהחולים. אספקת הכרוב הגיעה משדה שדושן בזבל צאן טרי של כבשים שחלו בליסטריה. יש להימנע משימוש בזבל טרי לדישון גידולי שדה, במיוחד בגידולים המאוחסנים תקופות ארוכות בקירור ונצרכים ללא בישול [20]. התפרצות נוספת הקשורה לירקות טריים אירעה בקרב אנשים ששהו בשמונה בתי-חולים בבוסטון. בחקירה אפידמיולוגית עלה חשד שמקור הזיהום הוא ירקות טריים, כמו חסה וסלרי [21].

במחקרים שנערכו בארה"ב נמצא כי גם תחלואה אקראית ב-L. monocytogenes קשורה למזון. במחקר הראשון [22] נמצא קשר לצריכת עופות שלא בושלו כראוי ולנקניקיות שלא חוממו ואילו במחקר השני [23] נמצא קשר לצריכת מזונות ממעדניות וגבינות רכות.

היארעות המחלה בעולם היא נמוכה ביותר ועומדת על 5-2 מקרים למיליון איש. ההיארעות בשנות השמונים היתה גבוהה מכך אך בשנים האחרונות התפרצויות של הרעלות מזון כתוצאה מליסטריה נדירות יותר [2]. בארה"ב חלה בין השנים 1993-1989 ירידה של למעלה מ-40% בהיארעות המחלה בקרב בוגרים בגיל שמעל גיל 50 ובקרב ילודים. ירידה חדה זו יוחסה לפעולות המניעה הנרחבות שננקטו על ידי רשויות הבריאות והמזון בארה"ב [24].

שכיחות המחלה בקרב חולי כשל חיסוני נרכש גבוהה פי 150 לעומת שאר האוכלוסייה באותו גיל [25]. עובדה זו מוסברת על ידי פגיעה במנגנון החיסוני התאי, הנחוץ לשם התמודדות הגוף עם החיידק התוך-תאי.

היארעות המחלה עולה עם הגיל. בשנת 1986, היתה היארעות ליסטריוזיס בארה"ב 7.1 מקרים למיליון איש באוכלוסייה הכללית ובקבוצת הגיל של 70 שנה ומעלה, היתה ההיארעות 21 מקרים למיליון איש [6].

המידע על זיהומי ליסטריה בישראל הוא חלקי ביותר. זיהומי ליסטריה בישראל מדווחים למשרד הבריאות החל בשנת 1993. נכון לתאריך 16.3.98 דווחו למשרד הבריאות הישראלי רק 13 מקרים של זיהום בליסטריה באדם (3 מקרים בשנת 1996 ו-9 מקרים ב-1997 ומקרה אחד בשנת 1998) [26]. רמת דיווח זו היא, ככל הנראה, חסרה ביותר ואינה משקפת את התחלואה האמיתית.

תופעה מעניינת באפידמיולוגיה של ליסטריוזיס היא העונתיות. בחודשי הקיץ חלה עלייה בשיעור הנשאות של המינים L. monocytogenes ו-L. innocua. בתקופת אותו המחקר הובחן בשינוי בשכיחות החיידק בפריטי מזון שונים [27]. הסבר אפשרי טמון בשינוי מנהגי הצריכה ובדרך הכנת המזונות בתקופת הקיץ. קיימים דיווחים על עונתיות בתחלואה בקרב האדם ובעלי-חיים, כך שבאדם מרבית מקרי המחלה מופיעים בעונת הקיץ, ובבעלי-חיים בסוף החורף [6]. תופעה זו ניתנת להסבר על ידי שינויים עונתיים בתזונת בהמות. בסוף החורף מזינים בעלי-חיים בתחמיצים ועמם עולה האפשרות למתן תחמיץ מזוהם בריכוז גבוה של חיידקי ליסטריה. שכיחות החיידק ברפת או בדיר, עולה ויחד עם עונת ההמלטות בה קיימת אוכלוסייה רגישה להידבקות בחיידק, עולה התחלואה בבעלי-החיים. כתוצאה מכך, יימצא החיידק בריכוזים גבוהים יותר גם בחלב ובטבחה וכעבור פרק זמן של מספר שבועות (תחילת הקיץ), עד לשיווק תוצרי הבשר או החלב לצרכנים, תחול עלייה במספר מקרי ליסטריוזיס באדם.

מרבית הנדבקים בליסטריה מתאפיינים בהתפלגות בודדת, אולם ייתכן שחלקם נכללים בהתפרצויות קטנות לא מזוהות. קיימות מספר סיבות אפשריות לכך שלא נמצא מקור משותף לתחלואה בחלק מההתפרצויות. הסיבות החשובות הן זמן דגירה ארוך (לעתים עד 35 ימים), תת-דיווח של ציוותי הרפואה וחוסר רגישות של שיטות מעבדה לגילוי החיידק.

התפרצויות מחלה חודרנית (מנינגואנצפליטיס במבוגר או מחלה בילוד) תוארו החל בשנות ה-80 [20, 28, 29] ונמצאו קשורות למגע עם חיות או העברה באמצעות מזון. בהתפרצויות אלו [30, 31] תוארו בחלק מהחולים תסמיני מעיים, אולם הם לא היוו את המחלה העיקרית. במרבית המקרים, תוקפת המחלה חולים מדוכאי-חיסון, נשים בהריון, ילודים או זקנים אולם דווחו גם התפרצויות בקרב אנשים ללא גורמי רקע [5, 32].

שתי התפרצויות גדולות העלו את החיידק למודעות הציבורית והקהילה המדעית כגורם תחלואה ממזון. בין השנים 1987-1983 דווח על עלייה קיצונית במספר מקרי הליסטריה בקרב תושבי מערב שווייץ. בתקופה זו אובחנו 122 חולים בליסטריה, מתוכם 65 ילודים ונשים בהריון ו-57 בוגרים אחרים. הקבוצה האחרונה כללה בעיקר זקנים או חולים במחלות כרוניות. התחלואה התאפיינה באלח-דם, דלקת עוצבה או מנינגואנצפליטיס והתמותה הגיעה ל-32 אחוזים. החיידק שבודד במרבית החולים ובמזון היה זן 4b. בחקירה אפידמיולוגית וסביבתית נמצא קשר לצריכת גבינה המשווקת בתקופת החורף בלבד. כתוצאה מגילוי זה הוחזרו כל הגבינות מהשווקים בסוף 1987, צעד שהוכח כיעיל ביותר והביא לסיום ההתפרצות [4, 33].

התפרצות משמעותית נוספת דווחה בקליפורניה בשנת 1985 ובה נמסר על 142 חולים במשך כ-8 חודשים [29]. בהתפרצות זו דווח על 48 מקרי תמותה, מתוכם 30 עוברים וילודים ו-18 בוגרים. מרבית הבוגרים לקו בדיכוי חיסוני. בחקירה אפידמיולוגית נמצא קשר מובהק בין תחלואת ליסטריה לאכילת גבינה מקסיקנית והתרביות מהגבינה הצמיחו את החיידק, ככל הנראה עקב תהליך פיסטור הגבינה שבוצע שלא כהלכה.

התפרצויות של תחלואת מעיים המיוחסת לליסטריה דווחו בספרות רק לאחרונה [5, 15, 32]. בהתפרצות בקרב 45 אנשים בארה"ב צויינה עלייה בחום הגוף בקרב 72 אחוזים מהחולים, 4 נזקקו לאישפוז ולא נצפו מקרי מוות [32]. משקה שוקו שהוגש בפיקניק נמצא מזוהם בליסטריה בעקבות תקלה טכנית שאיפשרה מעבר החיידק מהחלב הגולמי לחלב המפוסטר.

דווחו התפרצויות בהן בודד יותר מטיפוס אחד של L. monocytogenes [33, 34]. התפרצויות אלו אינן יכולות להיות מוסברות על ידי מקור משותף. הסבר אפשרי הוא השפעת מחולל נוסף, כמו Salmonella enteritidis, הגורם למחלה חודרנית באנשים הנושאים את חיידק הליסטריה במערכת העיכול [35]. מנגנון זה דומה להתפרצויות מחלה מנינגוקוקית חודרנית או דלקת ריאות סטאפילוקוקית [36, 37] בעקבות התפרצויות של מחלה נגיפית בדרכי-הנשימה העליונות.

L.
 monocytogenes מהווה חלק מהצמחיה התקינה של מערכת העיכול בקרב 10%-5% מהאוכלוסייה הכללית. משך הזמן שבו מופרש החיידק בצואה הוא כחודשיים [4] ולכן בידוד החיידק בצואה אינו תמיד סימן לזיהום. כ-20% מבני משפחה של חולי ליסטריה מפרישים את החיידק, שיעור הגבוה מזה שבאוכלוסייה הכללית [38]. הדבר נובע מצריכת מזונות משותפים בקרב בני המשפחה, זיהום צולב של מזונות בתוך הבית, העברה מאדם לאדם או דרך טיפול במזון. הפרשת החיידק אינה מלווה בהכרח בתלונות ובסימנים הקשורים במערכת העיכול.

החיידק גורם למחלה עם מגוון ביטויים קליניים. מרבית מקרי המחלה באדם הבוגר פוקדים אנשים עם דיכוי המערכת החיסונית התאית (ממאירויות, תרופות מדכאות-חיסון, תיסמונת הכשל החיסוני הנרכש, שתיינות, סוכרת, צמקת הכבד, מחלות לב או כליות). המחלה בבוגר מופיעה לרוב כמחלה חודרנית עם פגיעה של מערכת העצבים המרכזית (מנינגואנצפליטיס או אנצפליטיס), בקטרמיה, ולעתים אנדוקרדיטיס. מצבים מוקדיים של ליסטריה דווחו בשכיחות עולה עם פגיעה בקרנית, במיפרקים, בעצמות ובכבד [4]. ביטוי ייחודי של המחלה הוא זיהום בגזע המוח [39] שדווח בחולים רבים עם שיעורי תמותה של 50%-30%. זיהום בחיידק תואר גם בשסתומים ובשיתלי כלי-דם [40, 41].

תופעה אופיינית של חולי באשה ההרה היא התרחשות מחלה דמויית שפעת בתקופה בטרם הלידה ולעתים פחות שכיחות מסתמנת תמונה מלאה של ליסטריוזיס. במרבית החולות מושרית לידה מוקדמת, אם כי תיתכן גם הפלה. במרבית המקרים, נדבק העובר או הילוד מהאם, אולם תוארו ילודים בריאים שנולדו לאימהות חולות [4].

המחלה בילוד מסווגת למחלה מוקדמת או מאוחרת בהתאם למשך תקופת הדגירה (בממוצע 1.5 ימים ו-14.3 ימים, בהתאמה). מחלה מוקדמת נגרמת על ידי מעבר החיידק מהאם דרך השיליה ואילו מחלה מאוחרת נגרמת על ידי הדבקה במעבר בתעלת הלידה או זיהום מהסביבה בה מצוי הילוד. המחלה בילוד מתאפיינת במצוקה נשימתית, בתיפרחת, בהקאות, בהפרעות במערכת הדם ובוויסות חום הגוף. התמותה מתחלואת ליסטריה של הילוד היא כדי 36% [4], וסיבתה העיקרית היא כשל נשימתי. האבחנה נקבעת על ידי בידוד החיידק מנוזל השידרה, מהשיליה, ממקוניום, ממיץ הקיבה, מהדם ומעור הילוד. תוצאות התרביות מתקבלות מאוחר מכדי שתהיינה בעלות משמעות טיפולית. יש לחשוד בזיהום בליסטריה בילוד כאשר המקוניום הוא ירוק ומבריק. מצויות גרגירומות דוחניות או מורסות זעירות בשיליה, או נוכחות חיידקים גראם-חיוביים בדגימה קלינית.

התמותה הכלל-עולמית כתוצאה מהמחלה היא בין 13% ל-34% [25] והחיידק מהווה, ככל הנראה, סיבת מוות עיקרית בארה"ב כתוצאה ממחלות העוברות במזון [24].

בשל תכונות החיידק, המאפשרות גדילה בטמפרטורה של 4 מ"צ ובריכוז מלח גבוה ובשל שכיחותו הגבוהה בסביבה, מיגורו המוחלט משרשרת המזון נראה בלתי אפשרי. לפיכך, כדי למנוע זיהום המזון מן הצורך להקפיד על מדיניות גיהות קבועה ובדיקות שגרתיות של עובדי מזון, ציוד, וסביבת המפעל [42].

התנאים המיקרוביים לגיהות המזון משתנים ממדינה למדינה. ארה"ב היא המחמירה ביותר בדרישתה לאפס חיידקים ב-50 ג' דגימות. באירופה קיימת דרישה דומה לגבי גבינות רכות ואילו בריטניה מחלקת את טיב התוצר לארבעה סוגים לפי מספר החיידקים שבו. בישראל אין תקן ייחודי לליסטריה אולם התקן הכללי מחייב היעדר פתוגנים.

ה-International Commission on Microbiological Specification for Food (ICMSF) קבעה כי אם במזון נמצא ערך של עד 100 חיידקי ליסטריה ל-ג' בזמן הצריכה, נחשב המזון בטוח לאנשים שאינם נכללים בקבוצת סיכון [2]. הומלץ כי מזון בו נמצא ערך של מעל 100 חיידקים ל-ג', ייחשב כפסול וערך של מעל 1000 חיידקים ל-ג' ייחשב מסוכן [9]. ניתן להיעזר במין L. innocua כסמן לאפשרות של נוכחות המין הפתוגני L.  monocytogenes במזון [9].

בין פעולות המנע יש לכלול הדרכה פרטנית של חולי איידס או חולים אחרים עם פגיעה במערכת החיסונית. חולים אלה חייבים להימנע מלאכול מאכלים, כגון גבינות רכות, מימרח כבד, מאכלים מוכנים ממעדניות וירקות ופירות טריים לא שטופים.

לסיכום, חיידק הליסטריה הוא גורם נדיר לתחלואה קשה ממזון. המחלה בחיידק אופיינית לחולים עם פגיעה במערכת החיסונית, לנשים הרות וילודים, אולם עלולה לפקוד גם אנשים בריאים. היערכות מערכת המזון על כל מרכיביה והדרכת אוכלוסיות בסיכון, הכרחיות לצורך מניעת הידבקות בחיידק.

ביבליוגרפיה