שפעת - מחלה (לא רק) עונתית עם נגיפים משתנים

על שפעת החזירים, שפעת העופות וסתם שפעת חורפית

שפעת היא מחלה נגיפית חורפית המוכרת לכל. עם זאת, אחת לכמה עשרות שנים מגיחות שפעות מיוחדות, כמו שפעת החזירים הנוכחית, המכניסות את מערכת הבריאות ואת כלל הציבור לכוננות ולחרדה. כתבה זו סוקרת שפעות שונות ואת התכונות המיוחדות של נגיפי ה-influenza הגורמים להן.

מחלה חורפית מדבקת, ביונקים ובעופות, של דרכי הנשימה העליונות. שם המחלה (וגם שם הנגיף הגורם לה) מקורו מהמילה הלטינית Influentia, "להשפיע", מפני שבתחילת המאה ה-16 חשבו שמצב הכוכבים הוא זה שגורם למחלה. השם תורגם לעברית - שפעת.

חומרת המחלה משתנה בין החולים ובקבוצות סיכון (קשישים, ילודים) יכולים הסיבוכים מהמחלה - לרוב דלקות ריאות, כשנגיפים חודרים לריאות, או כשמתפתח זיהום חיידקי משני (בעיקר על-ידי Haemophilus influenzae, Staphylococcus aureus, ו-Streptococcus pneumoniae) ולעתים שילוב של שניהם - לגרום לתמותה. השפעת מתחילה בפתאומיות ולה סימנים ותסמינים רבים, אשר לא תמיד מופיעים כולם: עלייה חדה בטמפרטורת הגוף, כאב ראש, עייפות יתר, שיעולים יבשים, כאב גרון, אף דולף/סתום, כאבי שרירים. סימנים האופייניים בעיקר לילדים הם כאבי בטן, הקאות ושלשולים.

נגיפי ה-Influenza, מקבוצת ה-Orthomyxoviruses, הם נגיפי RNA עטופים בממברנה בעלי קוטר משתנה - בין 80 ל-150 ננומטר. החומר התורשתי שלהם הוא RNA חד-גדילי, שלילי (שממנו צריך לתעתק את הגדיל החיובי, ה-mRNA, שבו נמצא המידע לייצור החלבונים), שאורכו כ-14,000 נוקלאוטידים. בניגוד לגנום של מרבית נגיפי ה-RNA האחרים בהם הגנום אינו מקוטע, הגנום של נגיפי השפעת מורכב משבעה או משמונה מקטעים שונים.

מקובל למיין את נגיפי ה-Influenza על-פי האנטיגנים הפנימיים שלהם: M1 - matrix protein I ו-NP - nucleoprotein, לשלוש קבוצות או סוגים: B ,A ו-C. לנגיפי השפעת מקבוצות A ו-B שמונה קטעי RNA שונים, מהם מקודדים אחד-עשר חלבונים ואילו לנגיפים מקבוצה C רק שבעה קטעי RNA, מהם מקודדים תשעה חלבונים.

11 החלבונים של נגיפי קבוצות A ו-B הם: ארבעת החלבונים המרכיבים את פולימרז ה-RNA: PA, PB1, PB2, PB1-F2, שני חלבוני המעטפת - NA ו-HA (נרחיב עליהם בהמשך, שני חלבוני המשתית (matrix) - M1 ו-M2, החלבון הקושר את מולקולות ה-RNA - NP, ושני חלבוני פיגום - NS1 ו-NS2, שמסייעים בבניית הוויריון, אך לא נכללים בו.

לנגיפי קבוצה C יש חלבון, המכונה HEF, המחליף בתפקודו את שני חלבוני המעטפת וחלבון מעטפת נוסף המכונה CM2 ורק חלבון משתית אחד. פולימרז ה-RNA הנגיפי מורכב רק משלוש יחידות.

נגיפי השפעת שונים מנגיפי RNA אחרים גם במקום התרבותם בתוך התא: נגיפי השפעת מתרבים בגרעין התא, כמו נגיפי DNA, ולא בציטופלסמה, כמו מרבית נגיפי ה-RNA. בגרעין, קוטע האנדונוקלאז נגיפי, שהגיע כחלק מהוויריון, את קצה 5' של מולקולות mRNA של המאכסן (15-13 נוקלאוטידים, המכילים קבוצת CAP וקבוצה מתילית), ואלו משמשות כתחל (primer) לייצור ה-mRNA הנגיפי. מולקולות ה-mRNA הנגיפי מיוצרות בתחילה על ידי פולימרז ה-RNA הנגיפי (המשמש גם כ-replicase - מכפיל RNA וגם כ-transcriptase - מתעתק mRNA), שיובא גם הוא לתא כחלק מהוויריון, ואח"כ על ידי מולקולות חדשות, שנוצרו בריבוזומים של התא המאכסן אליהם הגיע ה-mRNA הנגיפי וחדרו לגרעין. בסה"כ נוצרות 8 מולקולות mRNA, אחת לכל מקטע של הגנום (בנגיפים מקבוצות A ו-B). שלוש מהן עוברות שחבור חילופי ומכל אחת מהן מקודדים שני חלבונים שונים.

שתי קבוצות נגיפי השפעת, מקבוצה B (שגורמים לשפעות קלות יותר מאלה שגורמים נגיפים מקבוצה A) ומקבוצה C (שגורמים לשפעות קלות בבני אדם וחזירים), מעניינות פחות. אלה נגיפים יציבים מבחינה גנטית והדבקה בהם מקנה חסינות ממושכת מפני הדבקה חוזרת. לכן, השפעות הנגרמות על ידם נדירות יותר ומופיעות בגלים - רק לאחר שמצטברים באוכלוסיות מסוימות מספר רב של פרטים שלא נדבקו בעבר (ילודים וילדים שנולדו לאחר ה"התפרצות" הקודמת) והגיע לאזור חולה או נשא חדש.

מטבע הדברים, מעניינים יותר נגיפים מקבוצה A, שמדביקים בני אדם, עופות וחזירים (וגם בעלי חיים נוספים). הנגיפים מקבוצה זו אינם יציבים, ושינויים גנטיים (ואנטיגניים) מתרחשים בהם ללא הפוגה. מכאן המגוון של נגיפי השפעת המוכרים, שמתמידים וממשיכים להשתנות במהלך ההדבקה.

נגיף השפעת חודר לגוף המאכסן דרך מערכת הנשימה ואז מגיע לתא מאכסן (ברקמת האפיתל המצפה את המערכת). אז הוא נצמד, באמצעות צמדן (adhesin) - חלבון סוכרי הממוקם במעטפת שלו - לקולטן (receptor) מתאים שבממברנת התא, קולטן זה מורכב גם מחומצה ציאלית (sialic acid). חלבון סוכרי זה מכונה המגלוטינין (Hemaglutinin, ובקיצור H, או HA). היצמדות זו גורמת לאיחוי הממברנות של הנגיף והמאכסן, והוויריון - הנגיף ללא המעטפת החיצונית, המכיל את המידע התורשתי ואנזימים הדרושים להכפלתו ותעתוקו, חודר לתוך התא באמצעות אנדוציטוזה. בשלב הבא, שלב ההשלה (uncoating), משתחררות מולקולות ה-RNA מהוויריון וחודרות לגרעין, וכך גם האנזימים. בגרעין מיוצרות מולקולות ה-mRNA הנגיפי בעזרת האנזימים שיובאו בוויריון. ה-mRNA עובר לציטופלסמה ושם (בריבוזומים) מיוצרים החלבונים של הוויריונים חדשים וחלבוני המעטפת הנגיפיים - ההמגלוטינין והנוירמינידז (Neuraminidase, ובקיצור N, או NA). האחרונים מתרכזים באזורים מסוימים של ממברנת התא המאכסן. מולקולות ה-RNA הנגיפי, שיוצרו בגרעין, עוברות לציטופלסמה ונארזות שם בוויריונים. הוויריונים החדשים נעזרים באנזים נוירמינידז כדי להתעטף בממברנת התא המאכסן, ומנצים מהתא.

ההמגלוטינין והנוירמינידז הם האנטיגנים העיקריים של הנגיף. כלפיהם מייצרת המערכת החיסונית נוגדנים ייחודיים, שבעזרתם מגדירים וממיינים את זני הנגיפים: מוכרות 16 קבוצות שונות של המגלוטינין, שלוש מתוכן מוכרות בנגיפים של בני אדם, ותשע קבוצות של נוירמינידז. לנגיף שפעת החזירים הנוכחי יש המגלוטינין מקבוצה 1 ונוירמינידז מקבוצה 1 ולכן הוא מכונה H1N1. לנגיף שפעת העופות, שהתפרץ ב-2006 בלולים בארץ, יש המגלוטינין מקבוצה 5 ונוירמינידז מקבוצה 1 ולכן הוא מכונה H5N1. עם זאת, יש שונות אנטיגנית משמעותית גם בין החלבונים של אותה קבוצה (למרות מוצאם המשותף אי שם בהיסטוריה). במקביל לסימון ה-H וה-N (האופייני רק לנגיפים מקבוצה A) נקרא כל נגיף שפעת על-ידי מקום בידודו הראשוני, מספרו סידורי, ותאריך גילויו.

כל אחד מהחלבונים, ההמגלוטינין והנוירמינידז, מקודד על ידי מקטע RNA אחר. חלים בהם (במולקולות ה-RNA - אך זה בא לידי ביטוי במבנה החלבון) שני סוגי שינויים גנטיים: סחיפה (drift) והיסט (shift):
סחיפה גנטית: פולימרז ה-RNA הנגיפי, RDRP - RNA dependent RNA polymerase, משכפל את ה-RNA הנגיפי ביעילות ובמהירות, אך ללא דיוק. כתוצאה מכך, ב-RNA של הצאצאים יש שינויים רבים. חלק משינויים אלה יגרמו, אמנם, ליצירת נגיפים חסרי כושר הדבקה ו/או התרבות אך יווצרו גם נגיפים אחרים, בעלי יכולת הדבקה והתרבות, שבהם מצטברים במשך עונה אחת או שתיים שינויים בחלבוני המעטפת (וגם באחרים). שינויים אלה מספיקים כדי שהנוגדנים, שנוצרו בשנה הקודמת אצל החולים בשפעת, כבר לא יזהו את צאצאיהם ש"יעברו" לשנה הבאה או לזו שאחריה. הסחיפה הגנטית מתרחשת כל הזמן וזו הסיבה שלרוב, תרכיב חיסון כנגד נגיפי שפעת מקבוצה A טוב לשנה אחת, מקסימום שנתיים.

היסט גנטי (רקומבינציה): זהו מאורע נדיר ביותר, המתרחש אחת לכמה עשרות שנים, כאשר שני נגיפי שפעת שונים מדביקים בו זמנית מאכסן משותף. הנגיפים "מחליפים" ביניהם אחד או יותר ממקטעי ה-RNA המקודדים להמגלוטינין ו/או לנוירמינידז (ויתכן שגם אחרים). כך נוצר נגיף רקומביננטי, המשלב תכונות של שני הנגיפים המקוריים. למשל, בעת מחזור של הדבקה והתרבות במאכסן משותף של נגיף העופות הקטלני H5N1 והנגיף האנושי H3N2 (או כל נגיף אנושי אחר), עשויים להיווצר צירופי נגיפים חדשים כמו H3N1 ו-H5N2, שחלק מהם ישלבו את הקטלניות של נגיפי העופות ואת היכולת לעבור ביעילות בין בני אדם.

לפני מספר שנים בודדו את נגיף השפעת הספרדית, שהופיע לראשונה ב-1918, במקביל, מרקמות של חייל שמת במגיפה ושל אינואיטית מאלסקה. מעריכים שנגיף זה, שגם הוא התברר בדיעבד כ-H1N1, הוא תוצר של תהליך רקומבינציה כזה.

כשמשווים את המבנה הכימי של הקולטנים של התאים המאכסנים, אליהם נצמד ההמגלוטינין, בבני אדם, עופות וחזירים, מתברר כי המבנה הכימי של קולטני העופות שונה מזה של בני האדם, ואילו בחזירים, נמצאים שני סוגי הקולטנים. כתוצאה מכך, חזירים יכולים לשמש כנשאים (מבלי לחלות, או לחלות בצורה קלה) גם לנגיפים המאכסנים לרוב עופות, וגם לנגיפים המאכסנים לרוב אדם. במקרה של הדבקה כפולה בשני נגיפים ממקורות שונים, ורקומבינציה ביניהם, עשוי להיווצר נגיף קטלני שיעבור בקלות גם בין בני אדם.

זמן הדגירה של המחלה הוא 72-18 שעות.

נגיפי השפעת מועברים לרוב דרך האוויר: הם נפלטים ממערכת הנשימה העליונה של החולים והנשאים כשהם מתעטשים (כ-5,000 חלקיקים, כלומר טיפות המכילות גם נגיפים, לעיטוש); משתעלים (כ-3,000 חלקיקים) או בדיבור רציף (1,000-500 חלקיקים לדקה). קיים, בתדירות נמוכה יותר, מעבר של נגיפים על-ידי מגע במשטחים או חפצים מזוהמים. רק כעשירית מנגיפי השפעת יכולים להדביק ולהתרבות במאכסן חדש - אלה הנגיפים שמכילים בוויריון את כל שבעת או שמונת קטעי ה-RNA השונים. הסיכוי להידבק בנגיפי שפעת במקומות פתוחים ומאווררים היטב הוא נמוך. הסיכוי עולה מאד במקומות סגורים, בהם שוהים אנשים רבים, שחלקם חולים או נשאים: אוטובוסים, רכבות, כיתות לימוד, חדרי שינה צפופים בפנימיות ובמחנות צבא. בחורף, כשכל החלונות סגורים, הבעייה מחריפה. עכשיו, כשמזגני האוויר נפוצים בכל מקום, חללים רבים נשארים סגורים גם בקיץ.

מטוסים, בעיקר אלה שטסים למרחקים ארוכים, מהווים בעיה חמורה לא רק מבחינת השפעת, אלא גם מבחינת מחלות מדבקות אחרות. מדובר בחלל סגור, בו שוהים הנוסעים ואנשי הצוות במשך שעות, והחלפת האוויר בו מינימלית (משיקולים כלכליים). למעשה, כל הטסים במטוס משתפים את שכניהם בנגיפים ובחיידקים של מערכת הנשימה. הבעיה הוחרפה מאז שנאסר לעשן בטיסות (איסור חיובי לכשעצמו, אשר איפשר להקטין את תדירות החלפת האוויר במטוסים).

בכל שנה, 20-5 אחוז מהאוכלוסייה חולים בשפעת, כ-אחוז אחד מהם זקוק לאישפוז. כ-20-8 אחוז מהמאושפזים, רובם אוכלוסיות שבסיכון - קשישים, תינוקות ומדוכאי מערכת חיסון - נפטרים מהסיבוכים.


בתחילת חודש מרס 2009 (ואולי אף בפברואר), החלה מגפת שפעת בכפר לה-גלוריה שבמקסיקו, שם חלו כ-1,300 מתושבי המקום (מתוך 3,000). המגיפה התפשטה משם גם לאזורים סמוכים. דגימות ליחה נלקחו מחלק מהחולים ונשלחו לבדיקה בבירת המחוז ורק אז התברר שיש שתי קבוצות של חולים: חלק חלו בשפעת מקומית רגילה מסוג H2N3 וחלק בשפעת מסוג H1N1, המכונה היום שפעת החזירים.

הועלתה השערה שנגיפי שפעת החזירים הגיעו מחוות גידול ענקית של חזירים, Granjas Carroll, הנמצאת מספר קילומטרים צפונית לכפר, דרך השפכים שזורמים מהחווה לסביבות הכפר. השערה זו נשללה. עד היום, הנגיף החדש לא נמצא כלל בחזירים. בסוף אפריל (ראו המלצות לקריאה נוספת) התברר שמדובר בזן חדש, המשלב מקטעים משני נגיפים מוכרים של שפעת חזירים: ששה מקטעי RNA מקורם בזן שהופיע לראשונה בפתאומיות ב-1998, "שטף" את חווֹת החזירים בארצות הברית (לאחר 68 שנים "נקיות" מנגיפי שפעת) וגרם לחזירים תסמינים וסימנים דמויי שפעת אנושית. הנזק הכלכלי ממנו היה עצום והתבטא ב-10 אחוז הפלות של הנקבות שבהריון, ובתמותה של 15-10 אחוז מהחזרזירים. אמנם פותח חיסון כנגד הנגיף, אך הוא, כמו זה של הנגיפים האנושיים המקבילים, השתנה בהתמדה כך שנאלצו לפתח חיסון חדש מדי שנה. לעתים נדבקו בזן זה גם בני אדם שבאו במגע קרוב עם חזירים (חקלאים, וטרינרים, עובדים במשחטות וכדומה).

שני מקטעי ה-RNA הנוספים מקורם בנגיף שפעת חזירים שמקורו באירופה ובאסיה.

בחודש יולי 2009 הוכרזה המגיפה הנוכחית כפנדמיה (מגיפה עולמית) - לא בשל חומרתה (חומרת השפעת מוגדרת כבינונית), אלא בגלל ההדבקה המהירה והתפשטות המחלה לכל רחבי הגלובוס. בחצי הכדור הצפוני המחלה הקדימה את הופעתה לקיץ וצפוי כנראה גל התפשטות רציני בחורף.

עד סוף אוקטובר השנה מתו ברחבי העולם 5,700 איש (32 מתוכם בישראל) מהמחלה. מספר החולים הוודאי (שמאושרים מעבדתית) עבר את ה-440,000, אך במרבית המדינות כבר לא מפנים לבדיקות מעבדה מקרים שאינם חמורים. החורף התחיל, ואנו מצפים להתגברות התפשטות המחלה בכל המחצית הצפונית של כדור הארץ. בישראל החלו לחסן בתחילת נובמבר את הצוותים הרפואיים והאוכלוסיות שבסיכון.

מגיפת שפעת קודמת, שפעת העופות, שהטרידה את מנוחתנו ב-2006, נגרמה מנגיף שפעת המכונה H5N1. שפעת זו הוכרה לראשונה ב-1997 בדרום-מזרח אסיה והתפרצה שנית בדרום סין בסוף 2003. השפעת פגעה בדרך-כלל בעופות, בעופות בר ובעופות מבוייתים. במקורה היתה זו מחלה של עופות מבוייתים ועופות הבר שמשו רק כנשאים, אך בהמשך התפשטה כמחלה גם בעופות בר.

עם התפשטות הגל השני, ב-2006, נהיה הנגיף קטלני מאוד ובתוך כ-48 שעות מההדבקה התקרבה התמותה בלולים שנפגעו, ל-100 אחוז. בני-אדם נדבקו במחלה לעתים רחוקות בלבד וגם כאשר נדבקו, לרוב לא הייתה העברה של הנגיף לסובבים אותם. המחלה הגיעה גם לישראל ופגעה קשות בלולים במספר ישובים (בהם הושמדו כל העופות, גם כאלה שלא נפגעו, בטווח של 3 ק"מ מהלולים שנפגעו).

נגיפי שפעת העופות מופרשים בכמות גדולה מדרכי הנשימה והעיכול של העופות. בלולים ובבתי מטבחיים, שהם חללים סגורים ומאובקים, שבהם עופות רבים, יימצאו הנגיפים גם באבק. אוכלוסיית הסיכון להדבקה אנושית ישירה היא, אפוא, חקלאים ועובדים בבתי-מטבחיים.

גם בני אדם (מעט יחסית) נדבקו וחלו מנגיף קטלני זה, ולמעלה ממחציתם (59 אחוז) אף מתו, אך הם נדבקו ישירות מעופות או מתוצריהם באזורי סיכון, ולרוב לא העבירו את הנגיף הקטלני לבני אדם שהיו במגע איתם.

הקולטנים שמאפשרים את הצמדות ההמגלוטינין (H5) של נגיף שפעת העופות קיימים גם בבני אדם, אך ההם ממוקמים לרוב רק בתאי האפיתל של מערכת הנשימה התחתונה, ונעדרים במקום ההדבקה העיקרי של נגיפי השפעת - במערכת הנשימה העליונה. מכאן, שרק "עומס גבוה" של נגיפים שחלקם יצליח לחדור למערכת הנשימה התחתונה, יכול לגרום למחלה.

שפעת העופות בבני אדם היא מחלה קטלנית ואחוזי התמותה ממנה גבוהים. בגל הראשון של המחלה, ב-1997, חלו 18 בני-אדם ושישה מהם (שליש) נפטרו. בגל השני, שהחל בסוף שנת 2003 ונמשך גם היום, חלו במחלה 442 בני-אדם, ו-262 מהם נפטרו (59 אחוז - הנתונים מעודכנים לספטמבר 2009).

החשש לגבי נגיף קטלני זה הוא שבהדבקה משותפת עם נגיפי שפעת אחרים, יחליף את ההמגלוטינין שלו בהמגלוטינין אחר, שיאפשר הדבקה מאדם לאדם, ואז יהיה מדובר בפנדמיה אמיתית - אולי כמו השפעת הספרדית.

מגיפת השפעת הפנדמית המפורסמת מכולם היא השפעת המכונה "ספרדית". היא כונתה כך הואיל ומרבית הדיווחים הראשונים עליה היו בעיתונות הספרדית, שלא הייתה כפופה לצנזורה כי ספרד לא השתתפה במלחמה (מלחמת העולם הראשונה). השפעת התפרצה לראשונה באביב 1918, במחנות צבאיים בקנזס, ארצות הברית, במקביל לשלבים האחרונים של המלחמה הגדולה ולאחר חלוף הקיץ התפשטה לכל רחבי העולם. כחמישית מאוכלוסיית העולם דאז נפגעה ממנה ומרבית המתים היו בני 40-20. תסמיני המחלה הופיעו בפתאומיות וחלק מהחולים נפטרו מדלקת ריאות תוך ימים ספורים (על כן כונתה המחלה "קדחת שלושת הימים" - Three day fever) ואף שעות ספורות. השפעת הספרדית גבתה את חייהם של למעלה מ-40 מיליון (ויש הטוענים שמדובר בין 50 למאה מיליון) אנשים ברחבי העולם. האם למלחמה היה קשר להתפרצות המחלה? כנראה שלא באופן ישיר (למרות שנזרקו לחלל טענות על לוחמה ביולוגית). עם זאת, תנועת הכוחות ומצב הבריאות הירוד של האוכלוסייה וחלק מהחיילים כתוצאה מהמלחמה, כל אלה תרמו להתפשטותה ולחומרתה.

אחת ההשערות החדשות לגבי חומרתה של השפעת הספרדית, המתבססת על ניסויים שנעשו לאחרונה (2004) בעכברים, טוענת שהנגיף גרם ל"סערת ציטוקינים" וכתוצאה ממנה לתגובת יתר של המערכת החיסונית, שתקפה בעיקר את הריאות.

ארגון הבריאות העולמי מרכז את המידע על זני השפעת הפעילים ומנסה לחזות אילו זנים יהיו נפוצים בכפר הגלובלי. כנגד זנים אלה מפותחים תרכיבי חיסון, לרוב משני סוגים - נגיפים חיים מוחלשים או נגיפים מומתים (בישראל מחסנים בתרכיב של הנגיפים המומתים). החיסונים ניתנים לאנשים המשתייכים לאוכלוסיות שבסיכון. לעתים, תרכיב החיסון אכן מחסן בפני כל זני השפעת באותה שנה ולפעמים, כתוצאה מהופעת זני נגיפים אחרים שלא נלקחו בחשבון, חולים בשפעת גם אלה שחוסנו. תרכיב החיסון של עונת השפעת הנוכחית (2009/10) כולל שלושה זנים:

במקביל, פירסמה לאחרונה חברת BiondVax על הצלחה בניסוי הראשון עם חיסון אוניברסלי כנגד כל נגיפי השפעת. החיסון מבוסס על חלקים פנימיים שמורים (שאינם משתנים) של החלבון המגלוטינין. החיסון הוא תוצר מחקרם של צוות במכון וייצמן הכולל את פרופ' רות ארנון, ד"ר תמר בן-ידידיה ופרופ' מיכאל סלע. אם המשך הניסויים יהיה מוצלח - יתכן ובעתיד חיסון יחיד את יספק את ההגנה הדרושה מפני כל הזנים.

לשפעת החזירים הוכנו ואושרו עד כה חמישה חיסונים: כולם מבוססים על נגיפים מומתים:

• Focetria - של חברת Novartis
• Pandemrix - של חברת GlaxoSmithKline
• Panenza ו-Humenza - של חברת Sanofi Pasteur
• Celvapan - של חברת Baxter

ארבעה מהם מכילים אדג'ובנט (מגביר של התגובה בחיסונית) ליפידי, כתוצאה מכך חיסונים אלה אינם מומלצים לנשים בהריון וילודים. Panenza שאינו מכיל אדג'ובנט, אושר גם לנשים בהריון וילודים. ישראל מייבאת את Focetria, Pandemrix ו-Panenza, בתחילת נובמבר החלו בארץ בחיסון הצוות הרפואי והאוכלוסיות בסיכון (ללא נשים בהריון וילודים) ב-Focetria ו-Pandemrix, בהמשך תחוסן גם האוכלוסיה הכללית נשים בהריון וילודים יחוסנו בהמשך עם Panenza.

כיום מוכרות (ונמצאות בשימוש) ארבע תרופות לטיפול בשפעת. שתים מהן, Oseltamivir (הידועה בשם המסחרי Tamiflu) ו-Zanamivir (הידועה בשם המסחרי Ralenza) מעכבות את האנזים נוירמינידז וכתוצאה מכך קטנה כמות הנגיפים היוצאים מתא מודבק.

השתיים האחרות, אמנטדין (Amantadine) ורימנטדין (Rimantadine) מנטרלות את חלבוני הוויריון ה"משחררים" את חומצת הגרעין (תהליך ההשלה). נגיפי שפעת החזירים הנוכחית עמידים בפני שתי האחרונות.

ארגון הבריאות העולמי ורשויות הבריאות הישראל בעקבותיו, המליצו על Oseltamivir (טמיפלו) לטיפול בחולי שפעת העופות (ב-2006) ובשפעת החזירים הנוכחית. רשויות הבריאות בארץ אמורות להחזיק במלאי מספיק של טמיפלו לטיפול ב-30 אחוז מהאוכלוסייה.

אמנם כבר יש פה ושם דיווחים על עמידות של נגיף שפעת החזירים בפני טמיפלו, אך ברוב המכריע של המקרים המטופלים התרופה פועלת, והעמידות אינה מהווה בעיה.

שימוש בפֵרַמיביר (Peramivir), תרופה נסיונית חדשה (ויקרה), גם היא מעכבת את האנזים נוירמינידז, בהזרקה ישירות לווריד, הצליח להציל מספר חולים במצב חמור שלא הגיבו לטיפול בטמיפלו.

שפעת החזירים הנוכחית הינה שפעת פנדמית, אמנם לא חמורה במיוחד יחסית לשפעות העונתיות הרגילות, אך היא מדבקת מאד ולכן התפשטותה המהירה ברחבי העולם. החורף כבר התחיל ואנו צפויים לגל גדול של חולים במחלה. יתכן שהחיסונים שאושרו יוכלו להשפיע ולהקטין את התחלואה.

לקריאה נוספת
1. עדכון מצב שפעת החזירים בעולם, ארגון הבריאות העולמי

3. הנחיות לצוותי מרפאות שיניים בנושא שפעת החזירים וההערכות לקראת פנדמיה של שפעת.