השתנות נגיפי שפעת

על שפעת החזירים, שפעת העופות וסתם שפעת חורפית

שפעת היא מחלה נגיפית חורפית המוכרת לכל. עם זאת, ממרץ השנה ועד לכתיבת שורות אלה מתפשטת במהירות שפעת לא שגרתית המכונה שפעת החזירים, שארגון הבריאות העולמי אף הכקיז עליה כעל פנדמיה (מגיפה עולמית). ברקע נמצאת, מאז 2003, שפעת לא שגרתית אחרת המכונה שפעת העופות. כתבה זו סוקרת שפעות שונות ואת התכונות המיוחדות של נגיפי ה-influenza הגורמים להן.

זו מחלה חורפית מדבקת, ביונקים ובעופות, של דרכי הנשימה העליונות. שם המחלה (וגם שם הנגיף הגורם לה) מקורו מהמילה הלטינית Influentia, "להשפיע", מפני שבתחילת המאה ה-16 חשבו שמצב הכוכבים הוא זה שגורם למחלה. השם תורגם לעברית - שפעת.

חומרת המחלה משתנה בין החולים ובקבוצות סיכון (קשישים, ילודים) יכולים הסיבוכים מהמחלה - לרוב דלקות ריאות, כשנגיפים חודרים לריאות, או כשמתפתח זיהום חיידקי משני (בעיקר על-ידי Haemophilus influenzae, או Staphylococcus aureus, או Streptococcus pneumoniae) ולעתים שילוב של שניהם - לגרום לתמותה. השפעת מתחילה בפתאומיות ולה סימנים ותסמינים רבים, אשר לא תמיד מופיעים ביחד: עלייה חדה בטמפרטורת הגוף, כאב ראש, עייפות יתר, שיעולים יבשים, כאב גרון, אף דולף/סתום, כאבי שרירים. סימנים האופייניים בעיקר לילדים הם כאבי בטן, הקאות ושלשולים.

נגיפי ה-Influenza, מקבוצת ה-Orthomyxoviruses, הם נגיפי RNA עטופים בממברנה בעלי קוטר משתנה - בין 80 ל-150 ננומטר. החומר התורשתי שלהם הוא RNA חד-גדילי, שלילי (שממנו צריך לתעתק את הגדיל החיובי - ה-mRNA, שבו נמצא המידע לייצור החלבונים), שאורכו כ-14,000 נוקלאוטידים. בניגוד לגנום של מרבית נגיפי ה-RNA האחרים בהם הגנום אינו מקוטע, הגנום של נגיפי השפעת מורכב משבעה או משמונה מקטעים שונים.

מקובל למיין את נגיפי ה-Influenza על-פי האנטיגנים הפנימיים שלהם M1 (matrix protein I) ו-NP (nucleoprotein), לשלוש קבוצות או סוגים: A, B, ו-C. לנגיפי השפעת מקבוצות A ו-B שמונה קטעי RNA שונים, מהם מקודדים אחד-עשר חלבונים ואילו לנגיפים מקבוצה C רק שבעה קטעי RNA, מהם מקודדים תשעה חלבונים.

11 החלבונים של נגיפי קבוצות A ו-B הם: ארבעת החלבונים המרכיבים את פולימרז ה-RNA: PA, PB1, PB2 (שמתפקד גם כאנדונוקלאז), ו-PB1-F2, שני חלבוני המעטפת - NA ו-HA (נרחיב עליהם בהמשך), שני חלבוני המשתית (matrix), M1 ו-M2, החלבון הקושר את מולקולות ה-RNA - NP, ושני חלבוני פיגום - NS1 ו-NS2, שמסייעים בבניית הויריון, אך לא נכללים בו.

לנגיפי קבוצה C יש חלבון, המכונה HEF, המחליף בתפקודו את שני חלבוני המעטפת וחלבון מעטפת נוסף המכונה CM2. רק חלבון משתית אחד, פולימרז ה-RNA הנגיפי מורכב רק משלוש יחידות.

נגיפי השפעת שונים מנגיפי RNA אחרים גם במקום התרבותם בתוך התא: נגיפי השפעת מתרבים בגרעין התא, כמו נגיפי DNA, ולא בציטופלסמה, כמו מרבית נגיפי ה-RNA. בגרעין, קוטע האנדונוקלאז נגיפי, שהגיע כחלק מהוויריון, את קצה 5' של ממולקולות mRNA של המאכסן (15-13 נוקלאוטידים, המכילים קבוצת CAP וקבוצה מתילית), ואלו משמשות כתחל (primer) לייצור ה-mRNA הנגיפי. מולקולות ה-mRNA הנגיפי מיוצרות בתחילה על ידי פולימרז ה-RNA הנגיפי (המשמש גם כ-replicase - מכפיל RNA וגם כ-transcriptase - מתעתק mRNA), שיובא גם הוא לתא כחלק מהוויריון, ואח"כ על ידי מולקולות חדשות, שנוצרו בריבוזומים של התא המאכסן אליהם הגיע ה-mRNA הנגיפי וחזרו לגרעין. בסה"כ נוצרות 8 מולקולות mRNA, אחת לכל מקטע של הגנום (בנגיפים מקבוצות A ו-B). שלוש מהן עוברות שחבור חילופי שכתוצאה ממנו מקודדים מכל אחת שני חלבונים שונים.

שתי קבוצות נגיפי השפעת, מקבוצה B (שגורמים לשפעות קלות יותר מאלה שגורמים נגיפים מקבוצה A) ומקבוצה C (שגורמים לשפעות קלות בבני אדם וחזירים), מעניינות אותנו פחות. אלה נגיפים יציבים מבחינה גנטית והדבקה בהם מקנה חסינות ממושכת מפני הדבקה חוזרת. לכן, השפעות הנגרמות על ידם נדירות יותר ומופיעות בגלים - רק לאחר שמצטברים באוכלוסיות מסוימות מספר רב של פרטים שלא נדבקו בעבר (ילודים וילדים שנולדו לאחר ה"התפרצות" הקודמת) והגיע לאזור חולה או נשא חדש.

מטבע הדברים, מעניינים יותר נגיפים מקבוצה A, שמדביקים בני אדם, עופות וחזירים (וגם בעלי חיים נוספים). הנגיפים מקבוצה זו אינם יציבים, ושינויים גנטיים (ואנטיגניים) מתרחשים בהם ללא הפוגה. מכאן המגוון של נגיפי השפעת המוכרים, שמתמידים וממשיכים להשתנות במהלך ההדבקה.

נגיף השפעת חודר לגוף המאכסן דרך מערכת הנשימה ואז מגיע לתא מאכסן (ברקמת האפיתל המצפה את המערכת). אז הוא נצמד, באמצעות צמדן (adhesin) - חלבון סוכרי (glycoprotein) הממוקם במעטפת שלו - לקולטן (receptor) מתאים שבממברנת התא. קולטן זה מורכב גם מחומצה ציאלית (sialic acid). צמדן זה מכונה המגלוטינין (Hemaglutinin, ובקיצור H, או HA). היצמדות זו גורמת לאיחוי הממברנות של הנגיף והמאכסן, והוויריון - הנגיף ללא המעטפת החיצונית, המכיל את המידע התורשתי ואנזימים הדרושים להכפלתו ותעתוקו, חודר לתוך התא באמצעות אנדוציטוזה. בשלב הבא, שלב ההשלה (uncoating), משתחררות מולקולות ה-RNA מהוויריון וחודרות לגרעין. בגרעין מיוצרות מולקולות ה-mRNA הנגיפי בעזרת האנזימים שיובאו בוויריון. ה-mRNA עובר לציטופלסמה ושם (בריבוזומים של התא המאכסן) מיוצרים החלבונים של הוויריונים חדשים וחלבוני המעטפת הנגיפיים - ההמגלוטינין והנוירמינידז (Neuraminidase, ובקיצור N, או NA). האחרונים מתרכזים באזורים מסוימים של ממברנת התא המאכסן. מולקולות ה-RNA הנגיפי, שיוצרו בגרעין, עוברות לציטופלסמה ונארזות שם בוויריונים. הוויריונים החדשים מגיעים לממברנת התא המאכסן, שם הם נעזרים באנזים נוירמינידז כדי להתעטף בממברנת התא ומנצים החוצה - באקססוציטוזה.

ההמגלוטינין והנוירמינידז הם האנטיגנים העיקריים של הנגיף. כלפיהם מייצרת המערכת החיסונית נוגדנים ייחודיים, שבעזרתם מגדירים וממיינים את זני הנגיפים: מוכרות 16 קבוצות שונות של המגלוטינין, שלוש מתוכן מוכרות בנגיפים של בני אדם, ותשע קבוצות של נוירמינידז. לנגיף שפעת החזירים הנוכחי יש המגלוטינין מקבוצה 1 ונוירמינידז מקבוצה 1 ולכן הוא מכונה H1N1. לנגיף שפעת העופות, שהתפרץ ב-2006 גם בלולים בארץ, יש המגלוטינין מקבוצה 5 ונוירמינידז מקבוצה 1 ולכן הוא מכונה H5N1. עם זאת, יש שונות אנטיגנית משמעותית גם בין החלבונים של אותה קבוצה (למרות מוצאם המשותף אי שם בהיסטוריה). במקביל לסימון ה-H וה-N (האופייני רק לנגיפים מקבוצה A) נקרא כל נגיף שפעת על-ידי מקום בידודו הראשוני, מספרו סידורי, ותאריך גילויו.

כל אחד מהחלבונים, ההמגלוטינין והנוירמינידז, מקודד על ידי מקטע RNA אחר, בו חלים שני סוגי שינויים גנטיים, המתבטאים במבנה החלבון: סחיפה (drift) והיסט (shift).
סחיפה גנטית: פולימרז ה-RNA הנגיפי, RDRP - RNA dependent RNA polymerase, משכפל את ה-RNA הנגיפי ביעילות ובמהירות, אך ללא דיוק. כתוצאה מכך, ב-RNA של הצאצאים יש שינויים רבים. חלק משינויים אלה יגרמו, אמנם, ליצירת נגיפים חסרי כושר הדבקה ו/או התרבות אך יווצרו גם נגיפים אחרים, בעלי יכולת הדבקה והתרבות, שבהם מצטברים במשך עונה אחת או שתיים שינויים בחלבוני המעטפת (וגם באחרים). שינויים אלה מספיקים כדי שהנוגדנים, שנוצרו בשנה הקודמת אצל החולים בשפעת, כבר לא יזהו את צאצאיהם ש"יעברו" לשנה הבאה או לזו שאחריה. הסחיפה הגנטית מתרחשת כל הזמן וזו הסיבה שלרוב, תרכיב חיסון כנגד נגיפי שפעת מקבוצה A טוב רק לשנה עד שנתיים.

היסט גנטי (רקומבינציה): זהו מאורע נדיר, המתרחש אחת לכמה עשרות שנים, כאשר שני נגיפי שפעת שונים מדביקים בו זמנית מאכסן משותף. הנגיפים "מחליפים" ביניהם אחד או יותר ממקטעי ה-RNA המקודדים להמגלוטינין ו/או לנוירמינידז (ויתכן שגם אחרים). כך נוצר נגיף רקומביננטי, המשלב תכונות של שני הנגיפים המקוריים. למשל, בעת מחזור של הדבקה והתרבות במאכסן משותף של נגיף העופות הקטלני H5N1 והנגיף האנושי H3N2 (או כל נגיף אנושי אחר), עשויים להיווצר צירופי נגיפים חדשים כמו H3N1 ו-H5N2, שחלק מהם ישלבו את הקטלניות של נגיפי העופות ואת היכולת לעבור ביעילות בין בני אדם. לפני מספר שנים בודדו את נגיף השפעת הספרדית, שהופיע לראשונה ב-1918, במקביל, מרקמות של חייל שמת במגיפה ושל אינויטית מאלסקה. מעריכים שנגיף זה, שגם הוא התברר בדיעבד כ-H1N1, הוא תוצר של רקומבינציה כזו.

כשמשווים את המבנה הכימי של הקולטנים של התאים המאכסנים, אליהם נצמד ההמגלוטינין, בבני אדם, עופות וחזירים, מתברר כי המבנה הכימי של קולטני העופות שונה מזה של בני האדם, ואילו בחזירים, נמצאים שני סוגי הקולטנים. כתוצאה מכך, חזירים יכולים לשמש כנשאים (מבלי לחלות, או לחלות בצורה קלה) גם לנגיפים המאכסנים לרוב עופות, וגם לנגיפים המאכסנים לרוב אדם. במקרה של הדבקה כפולה בשני נגיפים ממקורות שונים, ורקומבינציה ביניהם, עשוי להיווצר בחזירים נגיף קטלני שיעבור בקלות גם בין בני אדם.

זמן הדגירה של המחלה הוא 72-18 שעות.
נגיפי השפעת מועברים לרוב דרך האוויר: הם נפלטים ממערכת הנשימה העליונה של החולים והנשאים כשהם מתעטשים (כ-5000 חלקיקים, כלומר טיפות המכילות גם נגיפים, לעיטוש); משתעלים (כ-3000 חלקיקים) או בדיבור רציף (1000-500 חלקיקים לדקה). קיים, בתדירות נמוכה יותר, מעבר של נגיפים על-ידי מגע במשטחים או חפצים מזוהמים. רק כעשירית מנגיפי השפעת יכולים להדביק ולהתרבות במאכסן חדש - אלה הנגיפים שמכילים בוויריון את כל שבעת או שמונת קטעי ה-RNA השונים. הסיכוי להידבק בנגיפי שפעת במקומות פתוחים ומאווררים היטב הוא נמוך. הסיכוי עולה מאד במקומות סגורים, בהם שוהים אנשים רבים, שחלקם חולים או נשאים: אוטובוסים, רכבות, כיתות לימוד, חדרי שינה צפופים בפנימיות ובמחנות צבא. בחורף, כשכל החלונות סגורים, הבעייה מחריפה. עכשיו, כשמזגני האוויר נפוצים בכל מקום, חללים רבים נשארים סגורים גם בקיץ...

מטוסים, בעיקר אלה שטסים למרחקים ארוכים, מהווים בעיה חמורה לא רק מבחינת השפעת, אלא גם מבחינת מחלות מדבקות אחרות. מדובר בחלל סגור, בו שוהים הנוסעים ואנשי הצוות במשך שעות, והחלפת האוויר בו מינימלית (משיקולים כלכליים). למעשה, כל הטסים במטוס משתפים את שכניהם בנגיפים ובחיידקים של מערכת הנשימה. הבעיה הוחרפה מאז שנאסר לעשן בטיסות (איסור חיובי לכשעצמו, אשר איפשר להקטין את תדירות החלפת האוויר במטוסים).

בכל שנה, 20-5 אחוז מהאוכלוסייה חולים בשפעת, כ-אחוז אחד מהם זקוק לאישפוז. כ-20-8 אחוז מהמאושפזים, רובם אוכלוסיות שבסיכון - קשישים, תינוקות ומדוכאי מערכת חיסון - נפטרים מהסיבוכים.

בתחילת חודש מרס 2009 (ואולי כבר בפברואר), החלה מגפת שפעת בכפר לה-גלוריה שבמקסיקו, שם חלו כ-1,300 מתושבי המקום (מתוך כ-3,000). המגיפה התפשטה משם גם לאזורים סמוכים. דגימות ליחה נלקחו מחלק מהחולים ונשלחו לבדיקה בבירת המחוז ורק אז התברר שיש שתי קבוצות של חולים: חלק חלו בשפעת מקומית רגילה מסוג H2N3 וחלק בשפעת חדשה מסוג H1N1, המכונה היום שפעת החזירים.

הועלתה השערה שנגיפי שפעת החזירים הגיעו מחוות גידול ענקית של חזירים, Granjas Carroll, הנמצאת מספר קילומטרים צפונית לכפר, דרך השפכים שזורמים מהחווה לסביבות הכפר. השערה זו נשללה. עד כה לא נמצא הנגיף החדש כלל בחזירים.

בסוף אפריל (ראו המלצות לקריאה נוספת) התברר שמדובר בזן חדש, המשלב מקטעים משני נגיפים מוכרים של שפעת חזירים: ששה מקטעי RNA מקורם בזן שהופיע לראשונה בפתאומיות ב-1998, "שטף" את חווֹת החזירים בארצות הברית, (לאחר 68 שנים "נקיות" מנגיפי שפעת) וגרם לחזירים תסמינים וסימנים דמויי שפעת אנושית. הנזק הכלכלי ממנו היה עצום והתבטא ב-10 אחוז הפלות של הנקבות שבהריון, ובתמותה של 15-10 אחוז מהחזרזירים. אמנם פותח חיסון כנגד הנגיף, אך הוא, כמו זה של הנגיפים האנושיים המקבילים, השתנה בהתמדה כך שנאלצו לפתח חיסון חדש מדי שנה. לעתים נדבקו בזן זה גם בני אדם שבאו במגע קרוב עם חזירים (חקלאים, וטרינרים, עובדים במשחטות וכדומה).

שני מקטעי ה-RNA הנוספים מקורם בנגיף שפעת חזירים שמקורו באירופה ובאסיה.

נכון לתאריך 19.06.09, אומתו 44,287 איש כחולים בשפעת החזירים ברחבי העולם ו-180 מהם (פחות מ-0.5%) נפטרו מסיבוכיה. מרבית החולים הם בצפון אמריקה (במקסיקו 7624, בארצות הברית 17855, בקנדה 2115) ובדרומה (בצ'ילי 3125 ובארגנטינה 918) אך המחלה מתפשטת במהירות לרחבי אירופה, (בספרד - 512 מקרים ובבריטניה 1752) באסיה (יפן 690, סין 518) ובאוסטרליה (2199 מקרים). בישראל אובחנו עד עתה 219 חולים. מרבית המתים הם ממקסיקו (113) ארה"ב (44) וקנדה (12).

ב-11 יוני 2009 הכריז ארגון הבריאות על המחלה כפנדמיה (רמה 6). הכרזה זו משקפת אך ורק את מהירות התפשטות המחלה ולא את חומרתה - שדומה כיום לשפעת רגילה או אף פחותה ממנה. אך כפי שציינו מקודם, הנגיף עשוי להשתנות עם הזמן ויתכן שיהיו שינויים גם באופי המחלה עם הזמן.

מגיפת שפעת אחרת, שפעת העופות, מטרידה את מנוחתנו מ-2003, נגרמת על-ידי נגיף שפעת המכונה H5N1. שפעת זו הוכרה לראשונה ב-1997 בדרום-מזרח אסיה והתפרצה שנית בדרום סין בסוף 2003. השפעת פוגעת בדרך-כלל בעופות: עופות בר ועופות מבוייתים. במקורה היתה המחלה של עופות מבוייתים, ועופות הבר שמשו רק כנשאים, אך בהמשך התפשטה גם המחלה לעופות הבר.

עם התפשטות הגל השני, ב-2006, השתנה הנגיף ונהיה קטלני מאוד, ובתוך כ-48 שעות מההדבקה התקרבה התמותה בלולים שנפגעו, ל-100 אחוז. המחלה הגיעה גם לישראל ופגעה קשות בלולים במספר ישובים (בהם הושמדו כל העופות, גם כאלה שלא נפגעו, בטווח של 3 ק"מ מהלולים שנפגעו).

נגיפי שפעת העופות מופרשים בכמות גדולה מדרכי הנשימה והעיכול של העופות. בלולים ובבתי מטבחיים, שהם חללים סגורים ומאובקים, שבהם עופות רבים, יימצאו הנגיפים גם באבק. אוכלוסיית הסיכון להדבקה אנושית ישירה היא, אפוא, חקלאים ועובדים בבתי-מטבחיים. בני אדם אכן נדבקו וחלו מנגיף קטלני זה, אך הם נדבקו ישירות מעופות או מתוצריהם באזורי סיכון ולרוב, לא העבירו את הנגיף הקטלני לבני אדם שהיו במגע איתם.

הקולטנים שמאפשרים את הצמדות ההמגלוטינין (H5) של נגיף שפעת העופות קיימים גם בבני אדם, אך ההם ממוקמים לרוב רק בתאי האפיתל של מערכת הנשימה התחתונה, ונעדרים במקום ההדבקה העיקרי של נגיפי השפעת - במערכת הנשימה העליונה. מכאן, שרק "עומס גבוה" של נגיפים שחלקם יצליח לחדור למערכת הנשימה התחתונה, יכול לגרום למחלה.

שפעת העופות בבני אדם היא מחלה קטלנית ואחוזי התמותה ממנה גבוהים. בגל הראשון של המחלה, ב-1997, חלו 18 בני-אדם ושישה מהם (שליש) נפטרו. בגל השני, שהחל בסוף שנת 2003 ונמשך גם היום, חלו במחלה 424 בני-אדם, ו-261 מהם נפטרו (62% - הנתונים מעודכנים למאי 2009).

החשש לגבי נגיף קטלני זה הוא שבהדבקה משותפת עם נגיפי שפעת אחרים, יחליף את ההמגלוטינין שלו בהמגלוטינין אחר, שיאפשר הדבקה מאדם לאדם, ;ואז יהיה מדובר בפנדמיה קטלנית - אולי כמו השפעת הספרדית.

מגיפת השפעת הפנדמית המפורסמת מכולם היא השפעת המכונה "ספרדית". היא כונתה כך הואיל ומרבית הדיווחים הראשונים עליה היו בעיתונות הספרדית, שלא הייתה כפופה לצנזורה כי ספרד לא השתתפה במלחמה הגדולה (מלחמת העולם הראשונה). השפעת התפרצה לראשונה באביב 1918, במחנות צבאיים בקנזס, ארצות הברית, במקביל לשלבים האחרונים של המלחמה הגדולה, ולאחר חלוף הקיץ התפשטה לכל רחבי העולם. כחמישית מאוכלוסיית העולם דאז נפגעה ממנה ומרבית המתים היו בני 40-20. תסמיני המחלה הופיעו בפתאומיות וחלק מהחולים נפטרו מדלקת ריאות תוך ימים ספורים (על כן כונתה המחלה "קדחת שלושת הימים" - Three day fever) ואף שעות ספורות. השפעת הספרדית גבתה את חייהם של למעלה מ-40 מיליון (ויש הטוענים שמדובר בין 50 למאה מיליון) אנשים ברחבי העולם. האם למלחמה היה קשר להתפרצות המחלה? כנראה שלא באופן ישיר (למרות שנזרקו לחלל טענות על לוחמה ביולוגית). עם זאת, תנועת הכוחות ומצב הבריאות הירוד של האוכלוסייה וחלק מהחיילים כתוצאה מהמלחמה, כל אלה תרמו להתפשטותה ולחומרתה.

אחת ההשערות החדשות לגבי חומרתה של השפעת הספרדית, המתבססת על ניסויים שנעשו לאחרונה (2004) בעכברים, טוענת שהנגיף גרם ל"סערת ציטוקינים" וכתוצאה ממנה לתגובת יתר של המערכת החיסונית, שתקפה בעיקר את הריאות.

ארגון הבריאות העולמי מרכז את המידע על זני השפעת הפעילים ומנסה לחזות אילו זנים יהיו נפוצים בכפר הגלובלי שלנו. כנגד זנים אלה מפותחים תרכיבי חיסון, לרוב משני סוגים - נגיפים חיים מוחלשים או נגיפים מומתים (בישראל מחסנים בתרכיב של הנגיפים המומתים). החיסונים ניתנים לאנשים המשתייכים לאוכלוסיות שבסיכון. לעתים, תרכיב החיסון אכן מחסן בפני כל זני השפעת באותה שנה ולפעמים, כתוצאה מהופעת זני נגיפים אחרים שלא נלקחו בחשבון, חולים בשפעת גם אלה שחוסנו. תרכיב החיסון של עונת השפעת האחרונה (2008/9) כלל שלושה זנים:
A/Brisbane/59/2007 (H1N1);
A/Brisbane/10/2007 (H3N2);
B/Florida/4/2006.
חיסון ראשון כנגד נגיף שפעת החזירים כבר קיים. יש להניח שאם תוכח יעילותו, הוא ישולב בתרכיב החיסון המתוכנן לחורף הקרב (2009/10).

כיום מוכרות (ונמצאות בשימוש) ארבע תרופות לטיפול בשפעת. שתים מהן, Oseltamivir (הידועה בשם המסחרי Tamiflu) ו-Zanamivir (הידועה בשם המסחרי Relenza) מעכבות את האנזים נוירמינידז וכתוצאה מכך קטנה כמות הנגיפים היוצאים מתא מודבק. השתיים האחרות, אמנטדין (Amantadine) ורימנטדין (Rimantadine) מנטרלות את חלבוני הוויריון ה"משחררים" את חומצת הגרעין (תהליך ההשלה). נגיפי שפעת החזירים הנוכחית עמידים בפני שתי האחרונות.

ארגון הבריאות העולמי ורשויות הבריאות הישראל בעקבותיו, המליצו על Oseltamivir (טמיפלו) לטיפול בחולי שפעת העופות (ב-2006) ובשפעת החזירים הנוכחית. כיום, אמור להמצא במחסנים של מערכת הבריאות בישראל מלאי תרופה שיספיק לטיפול ב-17 אחוז מהאוכלוסייה. בכוונת רשויות הבריאות להגדיל את כמויות המלאי, כדי שיספיק לטיפול ב-30 אחוז מהאוכלוסייה.

שפעת החזירים, הינה שפעת פנדמית חדשה. מאז השפעת הספרדית ב-1918 היו "רק" שתי פנדמיות, ב-1957 וב-1968. אמנם אין מדובר במגיפה קטלנית כמו השפעת הספרדית, אלא במגיפה של מחלה הדומה בסימניה ובתסמיניה לשפעת החורפית המתפשטת במהירות (בניגוד לשפעת חורפית) ברחבי העולם. אנחנו (ובעיקר רשויות הבריאות) נמשיך לעקוב גם אחרי השפעת הפנדמית, בתקווה שלא תחמיר את מאפייניה, וגם אחרי שפעת העופות. ויש מקום לצפות שנגיפים חדשים של שפעת ימשיכו להפתיע אותנו.

לקריאה נוספת
עדכון מצב שפעת החזירים בעולם, ארגון הבריאות העולמי