החצבת - מחלה עתיקה שחוזרת ובגדול

החצבת, מחלת "ילדים" שכמעט נעלמה בעקבות חיסון יעיל כנגדה, חוזרת. על המחלה והסיבות לאי הכחדותה - בכתבה זו

לאחר מספר שנים שבהן עמד מספר מקרי החצבת בישראל לשנה על נתון חד ספרתי, מאופיינות השנים 2007 ו-2008 במספר תלת ספרתי גבוה. באוקטובר 2007 החלה נמצאת בישראל התפרצות של מגיפה, החמורה ביותר מאז החלו לחסן כנגד הנגיף הגורם למחלה.

לא רק בישראל, גם בארה"ב או באירופה (המקור להתפרצות בארץ היה כנראה אנגליה) מתפרצת המחלה במימדים לא מוכרים. על המחלה, תסמיניה, הסיכונים שבה והסיבות להתפרצותה המחודשת בכתבה שלפנינו.

חצבת (מקור השם העברי הוא במילה הערבית "חַצְבַּה", המציינת מחלה עם פריחה) היא מחלה התוקפת בני אדם בלבד וככזו, היא מלווה אותנו כנראה משחר ההיסטוריה האנושית (או מתקופת ביות הבקר). במבט לאחור, תיאורי המחלה לפני המאה העשירית לספירה אינם ייחודיים ויכולים לכלול גם מחלה אנושית בלעדית נוספת, שגם היא מלווה את האדם לדורותיו - מחלת האבעבועות השחורות - ויתכן שכלולות בתיאור זה גם מחלות פריחה נוספות. שתי המחלות, למרות תסמיניהן השונים, נחשבו לגרסאות שונות של אותה מחלה.

בכתובים מדווח על שתי מגיפות, של חצבת או אבעבועות שחורות, שהתרחשו באימפריה הרומית, הראשונה בין השנים 180-165 לספירת הנוצרים והשנייה בין השנים 266-251 לספירה. מגפות חמורות אלו קטלו כמחצית האוכלוסייה ויש היסטוריונים המצביעים על מגפות אלה, ובעיקר על המגיפה השנייה, כעל אחד הגורמים לשקיעת האימפריה.

הפילוסוף והרופא הפרסי אבו בכר (Abu Becr, המכונה גם אלראזי - Rhazes) שחי במאה העשירית, היה כנראה הראשון שניסה להבחין בין הגרסאות השונות של המחלה. אבו בכר, שכתב את התאור הרפואי המסודר של שתי המחלות בספרו "אבעבועות שחורות וחצבת" (אל-ג'ודארי ווא אל-חאסבא - Kitab fi al-jadari  wa-al-hasbah) אף קבע שהחצבת היא המסוכנת יותר מבין השתיים. באותה תקופה היה מקובל, שהגורם למחלה "המשותפת", שפגעה בעיקר בילדים הקטנים, הוא דם המחזור של האם, שעבר אליהם בזמן שהותם ברחם. כיוון שזו היתה "דרכו היחידה של הרעל לצאת מגוף הילדים", התייחסו אל המחלות כאל רע הכרחי ואף "דאגו" להפגיש את הילדים שלא חלו עם חבריהם החולים. המקור המשותף של המחלות בא לידי ביטוי גם בפרק "אבעבועות שחורות וחצבת" בספר The Boke of Chyldren אותו כתב רופא הילדים האנגלי תומס פאייר (Thomas Phaer) בשנת 1545. פאייר ציין בספר זה שהמחלה יכולה להיות מדבקת.

ההיסטוריה "החדשה" של החצבת, כמחלה נפרדת מאבעבועות שחורות, מסוכנת ובעלת סיבוכים, מתחילה ב-1668. אז דחה הרופא הצרפתי פרנסיס מוריסי (Francis Mauriceau), בספרו "מחלות האישה והיולדת" (Des Maladies Des Femmes Grosses Et Accouchees) אשר תורגם מצרפתית לאנגלית ב-1673) את הקשר בין דם המחזור למחלה וביסס את רעיון המחלה המדבקת וב-1670, בתיאוריו של הרופא האנגלי תומס סיידנהם (Thomas Sydenham). בהמשך, היה זה הרופא הסקוטי פרנסיס הום (Francis Home),בשנת 1757, שהוכיח זאת כשהזריק דם של ילד חולה לעשרה ילדים בריאים. שמונה מהם חלו (ספק רב אם היו מאשרים לו לבצע ניסוי כזה היום!).

הראשון שחקר את האפידמיולוגיה של מגיפת החצבת היה הרופא הדני פיטר פאנום (Peter Ludwig Panum), שנשלח על-ידי ממשלתו לחקור את המגיפה שפרצה באיי פארו ב-1846. 18 איי פארו (17 מהם מיושבים) ממוקמים בצפון האוקיינוס האטלנטי, בין נורבגיה לאיסלנד (ונמצאים בשליטה דנית גם היום). התעבורה בין האיים הייתה בסירות והקשר בינם ליבשת אירופה באותה תקופה היה באמצעות ספינות שהגיעו מדנמרק, בתדירות די נמוכה, אך מתועדת היטב. כל הגעת ספינה הייתה לאירוע, בו התגודדו תושבים רבים בנמל. במגיפה חלו כ-6,000 מ-7,782 תושבי האיים. הרוב הגדול מבין אלה שלא חלו היו הזקנים, שבדיעבד התברר ששרדו את המגיפה הקודמת שהיתה באי בשנת 1781 (65 שנה קודם לכן).

פאנום העלה בחקירותיו שהמקור למגיפה היה ימאי שיצא מקופנהגן ללא כל תסמינים של המחלה. על ידי רישום מדוקדק של תנועות התושבים בין הכפרים והאיים ותאריכי התחלואה שלהם, הוא הגיע לארבע המסקנות הבאות (התקפות עד ימינו אלה):

1. הפריחה מופיעה 14-12 יום לאחר המגע עם החולה/נשא.
2. עיקר ההדבקה מתרחשת כארבעה ימים לפני הופעת הפריחה.
3. המחלה עוברת ע"י טיפות דרך האוויר ואין לה שום קשר לרעלנים.
4. החסינות המוקנית לחולים שהבריאו מפני הדבקה נוספת, היא לכל החיים.

בשנת 1910 קבע לודויג הקטואן (Ludvig Hektoen), פתולוג אמריקאי מאוניברסיטת שיקגו, שהגורם לחצבת הינו נגיף. 44 שנים נוספות חלפו עד שבודד ואופיין הנגיף הגורם למחלה על-ידי ג'ון אנדרס (John Enders) ותומס פיבלס (Thomas Peebles).

מחלת החצבת מידבקת מאוד. סיבוכיה קשים ולעתים אף קטלניים. הנגיפים, גורמי המחלה, מועברים באמצעות טיפות המופרשות ממערכת הנשימה (בשיעול, בעיטוש וגם בדיבור ממושך) של החולה (או הנשא) וחודרות למערכת הנשימה של הפונדקאי החדש. על משטחים או אביזרים שזוהמו, יכולים הנגיפים לשמור במשך כשעתיים על יכולת ההדבקה שלהם. ההדבקה יעילה מאד וכ-90 אחוז מהסובבים את החולה (או הנשא) יחלו אם אינם מחוסנים.

הנגיפים מקיימים מחזור התרבות ראשון בתאי האפיתל של מערכת הנשימה. צאצאיהם עוברים דרך הדם (וירֶמיה) ומקיימים מחזור התרבות נוסף במערכת הרטיקולו-אנדותליאלית (כבד, טחול ומח עצמות). לאחר וירמיה נוספת מגיעים הנגיפים לעור- שם מתפתחת הפריחה האופיינית - ולאיברים נוספים. התקופה בה מפריש החולה את הנגיפים מדרכי הנשימה, הדמעות והשתן, משתרעת בין כארבעה ימים לפני הופעת הפריחה ועד כארבעה ימים לאחר הופעתה. המערכת החיסונית של הגוף מדוכאת בשבוע הראשון של המחלה.

תסמיני המחלה הראשונים מופיעים לאחר זמן דגירה של כ-7 עד 18 ימים: עלייה בטמפרטורת הגוף, שיעול, אף דולף, דלקת עיניים (עיניים אדומות ו"סגורות" ורגישות לאור, רק בילדים) וקשריות לימפה נפוחות. כמו כן מופיע תסמין אופייני למחלה - כתמים לבנים, דמויי גבישי מלח, בלחיים הפנימיות, המכונים כתמי (או נקודות) קופליק, (Koplik's spots) על שם רופא הילדים האמריקני הנרי קופליק, שתיאר אותן לראשונה בשנת 1896.

הפריחה האופיינית למחלה מופיעה כשישה ימים לאחר הופעת התסמינים הראשונים, תחילה בראש ובצוואר ולאחר מכן היא מתפשטת לשאר חלקי הגוף. הפריחה נובעת מתגובה של תאי עור מודבקים בנגיף עם תאי T קטלניים וגורמים אחרים של מערכת החיסון, ביניהם נוגדנים מסוג IgE. (להבדיל מהפריחה של אבעבועות רוח, למשל, המתרחשת כתוצאה מאיחוי תאים מודבקים).

במדינות העולם השלישי, בהן מעריכים את מספר החולים בכ-30-20 מיליון מדי שנה, בתנאים של תזונה לקויה ומחסור בוויטמינים, התמותה השנתית מהמחלה מגיעה ל-2-1 מיליון מתים, רובם הגדול ילדים. שילוב של המחלה ומחסור בוויטמין A גורם לעיוורון - הגורם העיקרי לעיוורון בילדים באפריקה.

המצב פחות חמור במדינות המפותחות. כחמישית מהחולים מפתחים סיבוכים בעקבות חצבת, רובם ילדים מתחת לגיל חמש ומבוגרים מעל גיל 20: שלשולים (7-9 אחוז), דלקות באוזן הפנימית (6-10 אחוז), דלקות ריאה (5 אחוז), דלקות מוח (0.1 אחוז). מבין החולים בדלקות מוח, כ-15 אחוז מתים וכ-22 אחוז נותרים פגועים - חירשים או לוקים בדרגות שונות של פיגור, פרכוסים ומוות. נשים בהריון שחלו מפילות, או יולדות ילודים קטנים יותר. בפגועי מערכת החיסון המחלה קשה בהרבה ולרוב קטלנית. התמותה מהמחלה מסתכמת בכ-2-1 מקרים ל-1,000 חולים.

סיבוך נדיר של החצבת (~1 למיליון) הוא דלקת מוח ייחודית המכונה SSPE - (Subacute sclerosing panencephalitis). דלקת ניוונית זו מתפתחת בצעירים 15-5 שנים לאחר המחלה הראשונית - לרוב אם חלו בחצבת בהיותם מתחת לגיל שנתיים. ההדרדרות מהירה מאד והחולים מתים לאחר מספר חודשים. נגיף החצבת שנמצא במוח של חולים אלה עבר שינוי ואיבד חלק מתכונותיו של נגיף הבר.

חצבת נחשדה בעבר כגורמת לשתי מחלות אחרות: טרשת נפוצה (Multiple sclerosis) וזאבת אדמנתית (Systemic lupus erythematosus), בעקבות גילוי מתאם סטטיסטי בין נוכחות נוגדנים לנגיף החצבת לבין התחלואה במחלות אלו. אולם מחקרים מאוחרים יותר שללו השערה זו.

על-ידי הזרקת נוגדנים (אימונוגלובולינים) של אנשים שחלו או חוסנו בעבר, אפשר למנוע חלקית את התפתחות המחלה, אם ההזרקה מתבצעת תוך חמישה ימים לאחר החשיפה לנגיף. המחלימים מחצבת מחוסנים מהדבקה נוספת למשך כל חייהם.

באוכלוסיות לא-מחוסנות מופיעה החצבת בגלים מידי שנתיים-שלוש, ואז נדבקים המעטים שלא חלו בהתפרצויות הקודמות (ואין רבים כאלה), והילדים שנולדו אחריהן וכבר אין בדמם נוגדנים מהאם שמגנים עליהם. על כן, נחשבת החצבת כ"מחלת ילדים". כנראה שתרומת ההנקה לחסינות התינוקות היא מזערית (אם קיימת בכלל).

בשנת 1954, בודדו ג'ון אנדרס (שזכה באותה שנה בפרס נובל בפיזיולוגיה ורפואה על מחקריו בנגיפי הפוליו) ותומס פיבלס את הנגיף, מנזלת של ילד חולה, ואפיינו אותו. הנגיף כונה Measles virus (MV או MeV) או Rubeola (מהמילה הלטינית rubeus שפירושה "אדמדם". הצבע מתייחס לצבע הפריחה).

הנגיף MV משתייך לסוג Morbillivirus, ממשפחת נגיפי הפָּרָמיקסו (Paramyxoviruses) שבסדרת ה-Mononegavirales. לסוג זה משתייכים כיום חמישה נגיפים שונים נוספים: CDV הגורם בכלבים למחלת הכלבלבת (Canine distemper); RPV, הגורם למחלת דֶבר הבקר (Rinderpest); PDV, הגורם למחלה קטלנית בטורפים הימיים (Phocoidea) ובעיקר בכלבי הים; CeMV, הגורם למחלה בדולפינאים; PPRV הגורם למחלה בבקר ובצאן. הדמיון הרב בין נגיף החצבת לנגיף RPV הגורם לדבר הבקר, הוא המקור לטענה, שייתכן שנגיף החצבת "התפתח" מנגיף הבקר, לאחר התפתחות חקלאות ביות הבקר על-ידי האדם.

החומר התורשתי של נגיף החצבת הוא RNA שלילי - שהתעתיק המשלים שלו מכיל ששה גנים המקודדים יצירת שמונה חלבונים (שלושה מהם מגן אחד). ה-RNA עטוף בוויריון (המעטפת החלבונית) הבנוי בעיקר מהחלבון nucleoprotein (בקיצור N). שני חלבונים נוספים בוויריון הם ה-phosphoprotein (P) ו-Large protein (L - הבהתאם לגודלו היחסי). קוטר הוויריון כ-17 ננומטר.

תצמיד של L עם P וחלק מ-N, מתפקד לאחר כניסת הנגיף לתא כפולימרז ה-RNA (RDRP - RNA dependent RNA polymerase) המאפשר את שכפול ותעתוק ה-RNA הנגיפי.

הוויריון עטוף בממברנה ליפּידית שמקורה בתא המאכסן. לממברנה צמוד חלבון פנימי נגיפי (M) ומשולבים בה שני סוגים של זיזים (spikes) חלבוניים (של הנגיף): H (Hemaglutinin), המסייע בספיחת הנגיף לקולטנים החלבוניים - CD46 ו-SLAM, של תאי המאכסן, ו-F (Fusion) ,המעורב באיחוי הממברנות ובחדירת הנגיף לתא המאכסן. קוטר הנגיפים העטופים הוא בין 120 ל-250 ננומטר.

מבחינת מבנם, דומים נגיפים אלה לנגיפי השפעת אך בשונה מהם, הם יציבים מבחינה תורשתית (וחיסונית - ולכן החסינות לכל החיים). נכון להיום, ניתן להבחין, על סמך השוואת 450 נוקלאוטידים שמורים יחסית בחלבון ה-N, ב-23 זנים נפרדים של הנגיף. לזנים אלה אין משמעות חיסונית, כי H ו-F, כלפיהם נוצרת התנגודת החיסונית, זהים בכולם, אך הם בעלי משמעות אפידמיולוגית - ניתן לזהות בעזרתם אם התפרצות או אוסף מקרים חלו כתוצאה ממקור יחיד או ממספר מקורות שונים.

ניתן להדביק קופים במעבדה בנגיפי חצבת. הם יחלו ויפתחו תסמינים דומים למחלה באדם, אך הסבירות שהדבקה כזו תתרחש בטבע נמוכה ביותר. עם זאת, יש הטוענים שעובדה זו מטילה ספק בהנחה המקובלת היום, שמאגר נגיף החצבת מוגבל לאדם בלבד.

תמותה שנתית כלל-עולמית של כמיליון חולי חצבת בשנה, כמו גם הסיבוכים אשר תוארו לעיל, מבהירים את חשיבותו של פיתוח החיסון למניעת המחלה. כזכור, ג'ון אנדרס ותומס פיבלס בודדו את הנגיף מהפרשות האף של ילד חולה, דייוויד אדמונסטון (Edmonston), בשנת 1954, והצליחו להרבותו בתרביות תאי כליה של אדם. במקביל, הם הצליחו לגדל את הנגיף בתרביות תאים של עובר תרנגולת, ולאחר כמה מחזורי גידול נוצר זן מוחלש (המכונה זן Enders-Edmonston) שאינו יכול לקיים מחזור שלם בתאי אדם, ולכן יכול לשמש כתרכיב חיסון. כאשר הוא מוחדר לדם (בעקבות הזרקה תת-עורית), הוא מתרבה באטיות, מעורר את תגובת מערכת החיסון אך מסולק על-ידיה בתוך ימים אחדים ללא גרימת מחלה.

ב-1963 אושר תרכיב Enders-Edmonston לשימוש. ב-1971 הוא שולב בחיסון המשולש (MMR, יחד עם התרכיבים כנגד נגיפי החזרת, Mumps, והאדמת, Rubella). בישראל, מוזרק החיסון המשולש פעמיים לכל הילדים: לראשונה בגיל 13 חודשים, ובפעם השנייה במהלך כיתה א'. פרק הזמן בין שני החיסונים (כחמש שנים) נקבע באופן שרירותי - והוא יכול להיות כל פרק זמן מעבר ל-28 ימים. יעילות כל חיסון היא 95 אחוז. החיסון הכפול מקנה חסינות מהמחלה ללמעלה מ-99 אחוז מהמתחסנים. לאחרונה, הורחב החיסון למרובע (עדיין לא בישראל) עם שילוב החיסון כנגד הנגיף Varicella zoster, הגורם לאבעבועות הרוח ולשלבקת חוגרת.

אין לחסן בתרכיב ה-MMR פגועי מערכת חיסון, נשים הרות ונשים המתכוונות להרות בתוך 3 חודשים. כמו כן אין לחסן אנשים האלרגיים למרכיבי החיסון (בעיקר לחלבון ביצה).

מספר ימים לאחר החיסון עלולות להתרחש תופעות לוואי: עלייה בטמפרטורת הגוף (17 אחוז), התקפי חום (1 מ-3,000), פריחה קלה, ירידה בכמות הטסיות והתנפחות של קשריות הלימפה (5 אחוז). קיימות תופעות לוואי נוספות, נדירות הרבה יותר.

החיסון המרובע גרם למספר כפול של תופעות לוואי (התקפי חום) יחסית לחיסון באותו יום בשני התרכיבים בנפרד, לכן השעה בינתיים ה-FDA את ההמלצה לעבור לתרכיב המרובע.

בארץ, הוחל במתן חיסון ה-MMR בשנת 1967, בקרב כל אוכלוסית הילדים בגיל 13-12 חודשים.

ב-1990 הוספה מנת החיסון השנייה דרך בתי הספר (בכיתה א). בשנים 1991 ו-1992 נעשו השלמות (שוב דרך בתי הספר) של מנת החיסון השנייה לכל הילדים ילידי 1978 ואילך.

לפני הנהגת החיסון, עמד מספר החולים בארץ על 7,700 למיליון תושבים (נכון ל-1967, השנה בה החלו לחסן). המספר ירד ל-40 למיליון בשנת 1979, ובשנת 2001 ל-3 מקרים למיליון בלבד.

למרות שמוכרות היום מספר תרופות כנגד נגיפים, לאף אחת מהן אין פעילות נגד מחלת החצבת. הטיפול היחידי האפשרי הוא בידוד, להקטנת מספר הנחשפים לנגיף, וטיפול תומך והקלת התסמינים: מתן נוזלים, הורדת טמפרטורת הגוף (רצוי לא עם אספירין, בגלל הסיכון הנמוך לתסמונת ריי), עמעום האור ומכשיר אדים להקלת השיעול. במקרים של חולים עם תת-תזונה ניתן גם לתת ויטמין A.

מומלץ לחסן בחיסון פעיל (MMR) כל מי שנחשף לחולה חצבת ולא חלו או חוסנו פעמיים בעברם עד 3 ימים לאחר החשיפה (למעט נשים הרות ומדוכאי חיסון). מתן נוגדנים (אימונוגלובולינים) שמקורם באנשים שחוסנו או חלו בחצבת, לילדים עד גיל חצי שנה ולאנשים שלא חלו או חוסנו פעמיים כנגד הנגיף ושנחשפו לחולי חצבת, עד ששה ימים לאחר החשיפה, עשוי למנוע או להפחית את חומרת המחלה שתתפתח.

קיום הנגיף בבני-אדם בלבד והנחיות שלטונות הבריאות במדינות המערב לשני חיסונים לכל הילדים בתרכיב ה-MMR, היו אמורים לגרום לכך שמחלת החצבת תיעלם, כמעט לחלוטין, לפחות במדינות המחסנות. אלא שבכל המדינות האלו קיימות אוכלוסיות המסרבות להתחסן, מסיבות שונות ומגוונות: דתיות, צמחונות, השאיפה לטבעיות ואף בשל חוסר אמון במערכת. כל עוד כמות הלא מתחסנים קטנה, עצם היותם מוקפים באוכלוסייה מחוסנת, מגינה עליהם מפני הדבקות במחלה. אך ברגע שכמותם היחסית עולה ושיש להם קשרים עם אוכלוסיות לא מחוסנות ברחבי העולם, הם מהווים אוכלוסיית מטרה להתפרצות מגיפה (כשהמקור הוא חיצוני) וכתוצאה מכך, גם מהווים סיכון לאלה שאינם מחוסנים (מסיבות בריאותיות שהוזכרו קודם) באוכלוסיה המחוסנת.

לגבי חיסון ה-MMR, נוצרה בעיה ייחודית עקב פרסום מאמר בשנת 1998 של הרופא האמריקאי אנדרו וויקפילד (Andrew wakefield) ו-12 מעמיתיו בכתב העת הרפואי Lancet, שטענו כי החיסון המשולש גרם לעלייה במספר האוטיסטים באוכלוסייה. פרסום זה, שהתבסס על 12 ילדים בלבד, גרם לירידה דרסטית (25 אחוז) באחוז המתחסנים. אף שנמצא שמניעיו של ויקפילד לפרסום המאמר היו לא ראויים, שמאז נערכו מחקרים נוספים ששללו את הטענה הזו מכל וכל ושמרבית מחברי המאמר המקורי חזרו בהם -עדיין יש כאלה הנצמדים לטענה המקורית וממשיכים לסרב לחסן את ילדיהם.

כל עוד הפרטים שאינם מחוסנים הם בודדים ומפוזרים בתוך האוכלוסייה מחוסנת, הסיכון של פרטים אלה לחלות הוא נמוך, כי אין למעשה מי שיעביר להם את הנגיף. אך בקבוצות אוכלוסיה מבודדות מהשאר, שבהן מרבית האנשים אינם מחוסנים, המצב שונה בתכלית. הגעה של חולה/נשא לאוכלוסייה זו עלולה לגרום להתפרצות, כפי שאכן קרה בהתפרצות הנוכחית, שתתואר בהמשך.

הבעיה אינה רק בישראל, עם קבוצות אוכלוסייה מבודדות בתוך עצמן ללא קשר לאוכלוסיה הכללית, כאוכלוסיה החרדית (בה התפרצה המגיפה הנוכחית) והפזורה הבדואית (בה התרחשה המגיפה הקודמת בשנים 1990/1), אלא בכל ארצות המערב. גם במדינות אירופה פזורות אוכלוסיות מבודדות שאינן מתחסנות של יהודים חרדים, צוענים נודדים ואחרים, שמדי פעם מתפרצות בהן מגיפות של מחלות זיהומיות שכמעט ואינן קיימות באוכלוסייה הכללית המחוסנת.

המגיפה הנוכחית החלה בסוף אוקטובר 2007 כשלחתונה גדולה במגזר החרדי בירושלים, הגיעו גם שני תיירים מאנגליה, שהפיצו נגיפי חצבת. התיירים פיתחו את התסמינים האופייניים למחלה ימים מספר לאחר החתונה. מאות מאורחי החתונה ובני משפחותיהם לקו במחלה, רובם במחוז ירושלים (בשכונות החרדיות של ירושלים, רמת בית שמש ובית"ר עילית) ומהם התפשטה המחלה גם לאזורים אחרים בארץ והגיעה אף לקבוצות נוספות באוכלוסייה שאינן במגזר החרדי (ביניהם עובדים של מערכת הבריאות שמסיבות שונות לא היו מחוסנים). למשרד הבריאות דווח (נכון למאי 2008) על 1,409 חולים, וסבורים שהיו מקרים רבים נוספים שלא דווחו. 13 אחוז מהחולים אושפזו. 90 אחוז מהם לא היו מחוסנים כלל.

עם זאת, ההתפרצות העלתה גם בקרב אותם חלקים מהמגזר החרדי שסרבו להתחסן עד כה את המודעות לחשיבות החיסונים ומאות מהם הגיעו ללשכות הבריאות האזוריות כדי להתחסן.

אנו נמצאים היום בשלהי מגיפת חצבת שבהחלט יכולה הייתה להמנע, או לקטון בהיקפיה, אילו היו מצליחים להגביר את המודעות לחיסונים במגזרים המסרבים להתחסן ולהשלים במידת האפשר את החיסונים באוכלוסיות אחרות, ובמיוחד בקרב עובדי מערכת הבריאות. יתכן שהמגיפה עצמה תגרום להגברת המודעות ולהתחסנות, אך זה עדיין לא מספיק. חצבת היא מחלה מסוכנת שרצוי מאוד להימנע ממנה (ומהסיבוכים שבעקבותיה) על-ידי קבלת החיסון המשולש הנגיפי. ארגון הבריאות העולמי הגדיר את החצבת כמחלה הנגיפית השלישית (לאחר שהוכחדה מחלת האבעבועות השחורות ומחלת הפוליו נמצאת בדרך להכחדה) - לפחות בארצות בהן מחסנים. לפי המצב הנוכחי, המחלה רחוקה מהכחדה.